上周，一位科学家描述了他称为癌基因的第一产物，业已了解到这产物与人体DNA相结合，且直接控制其他细胞基因的活性。研究人员发现该基因产物是一种蛋白，含有调节锌代谢功能。专家们认为：这一发现的真正意义在于揭示了产生癌的整个过程所缺少的环节。多年来，科学家们相信癌的出现是因为调节细胞生长的正常程序奇妙地失去控制。已有证据表明绽胞在每一阶段均有（除最后阶段外）生长控制过程的调节异常。研究人员已见到连结细胞的激素生长因子的产物的异常，即那些生长因子的细胞表面的受体活性异常，以及将该受体的活性转译成控制细胞生长的化学信息的酶也发生异常。缺环一说证明了携带这些化学信息的蛋白不仅连结细胞的DNA，而且引发细胞核基因表达。这一证据已被圣地亚哥加利福尼亚大学研究组找得。

新近验明的由动物病毒触发的癌基因诱导蛋白质类似于活化剂蛋白I（AP-I），可出现于所有正常细胞。卡林指出：作为转录因子，AP-I能启动转录机制——将DNA复制成RNAO至少，就功能角度而言，人们很难区分AP-I和其癌基因诱导的同源物之间的差异。

癌基因蛋白看来是通过启动最终引起细胞分化的过程而引起癌的。但是由于携带癌基因的病毒过量地产生该蛋白，所以细胞增殖过程永不终止，由此导致癌变。通常，在健康细胞里的AP-I的调节受到强有力控制，即使被激活，也随即会得到遏制。而某些癌，特别是肺癌，含有过量的AP-I。而过量AP-I所起作用酷似于过量所生成的癌基因同源物，两者均引起细胞增殖和裂变。

卡林期望通过研究由AP-I触发的基因，无论其产生是正常或高水平，均有助于更好地了解癌的机制以及对其关键的发病机制作出解释。

［沈墨译自Science News，1988年6月18日］