环境中的铝一直是人们在讨论的一个问题，从注意酸雨对鱼类和植物的影响，一直到与人的骨疾和痴呆病的关系。最新的研究结果表明，以砝酸形态存在的硅，在生物体系排铝的过程中起了重要的作用。本文通过考察这两种元素（特别是羟基硅铝酸盐）的相互作用关系，来探讨铝的输送、结合、利用和毒性问题。

硅是地壳中仅次于氧的最丰元素，原子百分数为20%，也是生物体的一种必需微量元素。它在所有生物有机体中的含量都很低（仅几个ppm）。硅藻是一种单细胞有机体，它的细胞壁由充满了二氧化硅的生物高分子所组成。当环境中缺硅时，它的一些主要代谢过程（例如光合成过程）就降慢或者停止。但当环境中重新引入硅时，这些代谢过程又可恢复正常。1972年，Schwarz和Carlisle两位学者曾分别报导过，老鼠和小鸡如用缺硅的饲料喂养，它们的体重增加量将明显减少（但饲料补充硅后，又可恢复正常），同时会使软骨和骨组织发生明显的改变。

七十年代初期，人们曾对生物缺硅所产生的现象的精确生物化学机理有过很多的讨论。在这方面尽管化了很多力气，但目前对它的分子机理仍然还不是很清楚的。大多数生物必需元素，在体内都有一定的结合中心，例如结合在蛋白质上。但硅在生理条件下没有发现有这种“有机”中心存在。由于缺硅会引起软骨组织变性，早期的推测认为O—Si—O桥在结缔组织的蛋白质和多糖大分子之间起着交联的作用，从而影响了它的第三级结构。以前认为结合到结缔组织大分子上的Si是低含量的，但随着分析技术的进步，这个含量报告值有所下降，目前认为这个数值是很小的（每克干生物质1 μmol），但这个量会影响到上述的结构作用。

最新的研究结果表明，硅并没有直接的生物功能，但它可以降低地壳中原子百分数占6%的第三个最丰元素——铝的生物利用度。这两个元素都存在于水生环境中，硅的含量（ppm）通常要超过铝的含量（ppb）。不过，生物有机体对铝是不相容的，大部分要排出体外，虽然排出的机理还不大清楚。

铝的毒性

铝引起中毒的大部分推断结果，是根据肾衰竭病人用含铝的透析液进行治疗时，铝对病人的副作用情况得来的。血浆中铝含量的增加（从0.2至10 μmol^-1）会引起三种疾患：（1）贫血症，这种贫血症用铁剂治疗无效；（2）骨疾患（透析性骨营养不良症），原因是铝影响钙化作用，造成骨痛与自发性骨裂；（3）引起一种严重的神经疾患（透析性脑病），病人言语和记忆混乱，最后形成痴呆症。以上这些病症都是由透析液中铝的含量下降所造成的。但目前它们在临床上的发生率已大为减少。

铝对植物、鱼类和较高等的动物都是有毒性的，具体表现在：

· 生活在含有5~10 μmol^-1铝的酸性水中的鱼类，它们的鳃结构有明显损伤，并失去维持渗透平衡的能力。

· 生长在含有“可利用量”的铝的酸性土壤中的植物，它们的根部系统可见损伤，发育受阻且易折断。

· 生活在含铝环境中的动物，发育不良，骨易断，且神经功能混乱。

由于江河和湖泊的酸化作用（“酸雨”），铝对鱼类的毒性作用就具有特别重要的意义。铝的毒性与pH值、钙离子浓度，以及能与铝发生络合的可溶性物质，例如，腐植酸的存在情况有关，后者可以通过与鱼鳃上皮组织结合中心，对铝的结合竞争，降低铝的毒性。人们对可溶性二氧化硅的作用的考察，只是最近的事，虽然岩石和土壤中的硅铝酸盐在风化过程中会释放出硅敢，Si(OH)₄，这一事实是一直存在的。

最近，有人做了一个实验。他们将大西洋大马哈鱼的鱼苗放在含有7 μmol^-1铝和仅有0.6 μmol^-1硅（以硅酸形式）的酸性（pH5）水中。结果发现，在26小时之内，有50%的鱼苗死亡，在48小时内，所有鱼苗全部死亡。这些鱼的鱼鳃都有明显损伤，鱼体的含铝量每克干基2 μmol Al以上。另外用93 μmol^-1硅做了一个相似的实验，没有发现有鱼死亡。鱼鳃结构基本上没有变化。鱼体吸收的铝的含量，每克干基只有0.4 μmol Al，与仅含有0.85 μmol^-1 Al的“对照组”水中鱼体的含铝量相比，不到它的10%。

很明显，在有过量硅（硅酸形式）存在下，无论在鱼鳃的上皮组织结合，或鱼体系统的吸收方面，铝都未被生物利用，这就表明，Al和Si的环境平衡可能具有相当大的生物意义。那么，如果硅的这种作用具有普遍性，它的机理又是怎样的呢？

· 其它工作者曾对含有铝和硅酸的稀溶液，用冷冻干燥的方法回收得到固体物，然后测录其红外光谱。结果表明，在这些溶液中从pH＜5向上，含有固相水铝英石的前体物(OH)₃AI₃O₃·Si(OH)，其中的Si/Al比为0.5。这种物质呈一种管式结构、外表面为AlOH，内表面为SiOH。对酸性的稀溶液进行加热，可使这种前体物长大，否则将长期呈亚胶体状态。

羟基铝与硅酸之间的这种相互作用是独特的。硅酸和Ca²⁺或Mg²⁺之间在pH小于9的条件下没有相互作用。对Fe⁺³而言，只有在pH2左右才能形成Fe—O—Si键。pH较为碱性的溶液则生成200?大小呈球形的氢氧化铁，后者可以靠表面一层吸附的硅酸阻止其进一步生长（水铁矿）。利用Fe⁺³和Ml³⁺之间的这种差异，能使一些弱的M³⁺结合体，在有过量硅酸存在下，把这两种金属区分开来，例如，铁是哺氨酰基水解酶的辅助因素，而铝在体外试验中会通过结合竞争降低它的活性。但如果有过量硅酸存在并生成羟基硅铝酸盐时，就可以将铝从竞争过程中分离出来。

解释现象

现在，我们可以来解释过量的硅酸为什么可以阻止鱼鳃上皮组织中铝的结合，以及阻止其体内对铝的吸收这一现象，在鱼鳃的上皮组织和它周围的粘液内，含有某些阴离子组分（硫酸盐、羧酸盐等）。这些组分能与阳离子，如Ca²⁺和羟基铝这一类组分相结合。上述各种离子交换树脂的作用即模拟了这一过程；过量的硅酸必定也有相似的作用（也就是通过生成羟基硅铝酸盐，降低铝被生物体结合的数量），但不影响钙的结合。如果在鱼鳃表面上存在一个边界层，层内由于氨的排泄作用，其值较外界环境水的pH来得高，那么就可以增强上述的那种作用过程。这是因为在那种条件下，羟基硅铝酸盐的稳定性有所增加的缘故。

这里，硅的主要作用是在生物体与环境之间接触的界面上，将铝从生物体中排除出去。这是否是一种具有普遍性的机制，即不仅在鱼鳃内是如此，在植物根膜和动物的肠上皮组织中是否也是如此呢？酸性的pH有利于铝从岩石和土壤无机物的硅铝酸盐中分解出来，这主要是“酸雨”的问题。在海洋中与白土矿高岭土相接触的pH为8.1的水，其中所含的ppmSiO₂和ppbAl是相平衡的。因此，尽管海洋中来自江河和大气尘埃的物流量很高，但由于pH呈碱性，以及有几个ppmSi(OH)₄的存在，故其中所含可为生物利用的铝的量，还是比较低的（＜μgl^-1）。

类似的道理，假若土壤缝隙水中所含的SiO₂超过6 mgl^-1，由于形成了Si/Al比为0.5的羟基硅铝酸盐这一类成分（也是水铝英石的前体物），铝的生物利用度也是较低的。某些植物对铝有一定的适应力，这被认为是由于它们能够在自己的根部和土壤界面上维持较高的pH。由于铝在pH5左右以上，溶解度急速下降，故这个界面就形成了一个“pH壁垒”。这种效应，如在有 - 非可渗析性的羟硅铝酸盐形成时，会变得更加明显。

动物和人肠道内的情况又是如何呢？人每天从食物中摄入的铝大约为20 mg左右，其中被人体吸收的只有很小一部分（0.01）。但排铝的机制至今还不清楚。另外，对饮水中的铝与阿尔茨海默（Alzheimer）病之间可能存在的关系，也有过很多讨论。因为铝和硅都存在于淀粉样老人斑的中心，这种色斑是阿氏病的特征，也是病神经元中铝的特征。

内脏对铝的吸收情况与饮食的组成有关。例如通常认为柠檬酸盐会增加铝的吸收。不过，摄入大量珪酸可以降低铝的生物利用度两个数量级，甚至在有柠檬酸盐存在的情况下也是如此。因为在肠道pH呈微碱性的情况下，羟基硅铝酸盐是稳定的（就像海洋化学中所述的），所以不为机体吸收利用。

结 论

硅酸可以降低铝对鱼类的毒性，实验动物缺硅会产生类似过量吸收铝所产生的那些症状。人们通过对这些现象的观测，以及对形成羟基硅铝酸盐的认识，正在使他们对硅在生物学中的作用获得新的见识。以前人们对缺硅所引起的生理效应的解释，是认为人体的内在必需硅缺乏所产生的症状。这个解释现在看来是有问题的。根据现在的认识，缺硅很可能是使铝变成了生物能利用的物质，在实验动物身上观测到的生理效应可能是铝的毒性所造成的。硅藻土缺硅所产生的现象可能也是这个原因。

铝与生物体系是相敌对的，因为它与一些“难”配位体，如细胞膜中的磷酸盐，DNA，ATP以及细胞内信息转导过程中的肌醇磷酸酯都很容易亲合。它与这些配位体的亲合力要比Mg²⁺强几个数量级，且配位体的交换速率极低，比Mg²⁺慢10⁴倍，比Ca²⁺慢10⁷倍。所以生物无机化学的一个新的重要的观点，认为生物体的进化，乃是通过碱性pH和必不可少的过量硅酸的缓冲来防止铝中毒的。

[Chemistry in Britain，1990年2月号]