内容提要

1. 睾酮危机 | 人类正面临生育能力危机吗？多项跨时段研究都表明全球男性睾酮水平持续下降的趋势——半个世纪里的降幅似乎超过五成！可能原因包括肥胖、糖尿病、有害化学物质、气候变暖……

2. 导致气候变暖的“狠”角色却被忽略了 | 大气里的间接温室气体不具备捕获热量的能力，却可通过特定反应，使那些有能力捕获热量的直接温室气体存留更久、浓度更高，显著强化其加热地球的效果。它们的作用未被足够重视。

3. 跨学科与突破：芯片上的肺 | 科学家创建了一款可动态形变的“芯片肺”。它能模拟哮喘发作时气道的反复收缩，未来有望催生全新的哮喘治疗方案。

过去半个世纪，全球男性的睾酮水平减半！

在7月初举办的欧洲人类生殖与胚胎学会年会上，有研究团队公布一份分析报告称：1972年至2019年间，男性总睾酮水平下降54%，年均降幅超1%。

一方面，肥胖和糖尿病发病率上升是部分原因；另一方面，环境因素可能也加剧了睾酮流失，包括各种日用品中所含的内分泌干扰化学物质和全球气候变暖问题等。

来自希伯来大学的报告学者哈盖 · 莱文(Hagai Levine)教授表示：“生殖健康是整体健康的风向标。如今人类所处环境存在多重健康风险，有害化学物质暴露、气候变暖、不良生活习惯等问题都损害着人体机能。全球男性生殖健康正面临重大危机，可社会对此仍缺乏重视。”

莱文等人先前的工作已证实“近40年来男性精子数量大幅下降”，并引发广泛关注。而这份荟萃分析报告进一步为全球热议话题“男性生育能力持续衰退及其原因”提供了关键依据。

睾酮与健康之间存在复杂的双向关联。一方面，睾酮能调控精子生成与性欲，促进肌肉和骨骼生长，还影响着情绪状态、能量水平及新陈代谢。另一方面，人体睾酮水平可能受某些健康因素影响而降低，比如肥胖——肥胖者体内的多余脂肪会加速睾酮转化为雌激素。

值得一提的是，医学界关于睾酮补充剂的使用有很大争议，因为补充睾酮反而会抑制精子生成。

莱文团队的荟萃分析整合了过往6项长期追踪睾酮变化的研究，每项工作都至少包含3个时间节点的数据，样本覆盖1972年至2019年间来自以色列、美国、巴西、芬兰和丹麦的共计11 8593名个体。

6份研究结果都呈现睾酮下降趋势，数据整合后的总睾酮水平降幅估计值为54%；此外，2000年后的下降速度明显加快。

各项原始研究虽已控制年龄变量，但不同参与者群体的平均年龄差异等混杂因素仍可能干扰最终结果；另一方面，这些研究未纳入肥胖数据，而肥胖已被证实与低睾酮水平高度相关。

莱文基于现有证据推测，总睾酮水平降幅中的大约25%至50%或可由肥胖与代谢综合征来解释。

资料来源：

Men’s average testosterone levels have halved in last 50 years, say scientists

Science：全球气候变暖中的15%由“间接温室气体”贡献

众所周知，气候变化的驱动力是温室效应增强，导致温室效应增强的元凶则是过度排放的温室气体，以二氧化碳和甲烷为代表——能直接吸收地球散发的热辐射并将很大一部分释放回地面。

然而，我们长期以来忽视了另一小撮排放量更低、但具备间接加热能力的间接温室气体。

2026年6月，有气候专家于《科学》(Science)杂志撰文指出，以一氧化碳和挥发性碳氢化合物为代表的间接温室气体，虽排放量远不及二氧化碳、甲烷，却足以造成显著升温效应，呼吁对此类污染物开展监测、管控。

间接温室气体本身无法捕获热量，不过它们在大气里的化学活动，会提高直接温室气体的丰度，从而加剧全球变暖。

举例来说，一氧化碳与挥发性碳氢化合物可延长甲烷留存于大气的时间，并促进含碳物质生成。当然，并非所有间接温室气体都推动升温，如一氧化氮、二氧化硫等物质反而具有降温效果。

科学家估计，间接温室气体对全球变暖的贡献比例高达15%。

《科学》论文的第一作者伊利莎 · 奥科(Ilissa Ocko)表示：“在所有人为产生的气候变暖‘元凶’中，间接温室气体的整体升温贡献排名第三，仅次于二氧化碳、甲烷，高于一氧化二氮、氢氟碳化物和黑碳。”

可即便如此有害，联合国过往的减排行动始终未将其纳入范围；部分原因在于，大约30年前，联合国首次通过《京都议定书》协调全球气候治理时，人们对其知之甚少。

如今科学认知既已更新，《联合国气候变化框架公约》的污染物管控清单当然也要更新。

资料来源：

These Overlooked Pollutants Cause About 15 Percent of Global Warming

“芯片肺”模型揭示哮喘会永久改变呼吸道结构

哮喘不只是短暂的呼吸困难。随着时间推移，这种疾病会彻底改变肺部组织构造，致使气道僵硬、收缩变形，同时诱发血管异常增生。

学界原本认为此类气道重塑现象由炎症引发，但2011年一项研究发现，都不需要炎症，哮喘发作时支气管的反复收缩——本身就能重塑结构。这种机械损伤机制，给哮喘相关研究带来巨大阻碍：动物模型无法准确模拟病变过程中的气道重塑肺部特征，而科研人员显然也不能剖开病人胸腔、把头伸进去观察实际情况。

宾夕法尼亚大学的生物工程教授许东恩(Dongeun Huh)不久前带领团队，基于新兴的器官芯片技术，借鉴软体机器人开发思路，利用哮喘患者与健康人群的气道内壁细胞培育出一种“芯片肺”(lung-on-a-chip)：它能自主发生形变，模拟病人哮喘发作时气道的反复收缩。

相关工作发表于5月的《自然-生物医学工程》(Nature Biomedical Engineering)杂志。

许教授指出：“这套全新实验模型首次证实，哮喘发病过程中的肺组织会出现气道重塑的标志性特征，即组织僵硬和血管异常增生。这类机械收缩作用可直接诱发人体肺部组织重塑。”

为深入解析现象背后的分子机制，研究人员针对表达的蛋白质进行检测，结果发现多种已知与哮喘进展相关的蛋白表达模式，还识别出一批全新相关蛋白。

团队表示，种种新发现将助力科学家识别关键的生物标志物，以用于诊断与监测病情进展，此外也将推动发现哮喘疗法新靶点。

资料来源：

Lung-on-a-Chip Reveals How Asthma Attacks Permanently Change Airways

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