嗅觉丧失是COVID-19的典型症状之一，但随着病毒的演化，这种情况变得越来越不常见。

2022年5月发表的一项研究调查了美国616 318名COVID-19患者并得出结论：相比感染原始新冠病毒的群体，阿尔法变体（首个引发关注的变体）的感染者出现化学感应性障碍的可能性要高50%，后来的德尔塔毒株将此概率降至44%，最新的奥密克戎则仅构成17%的风险。

当然，于大流行早期感染的很大一部分人即使现在仍然会产生化学感应性问题。2021年的一项调查追踪了100名轻症COVID-19病例和100名核酸检测始终呈阴性的普通人。研究团队发现，感染一年多后，46%的病例仍存嗅觉障碍；相比之下，仅10%的对照组成员因非新冠因素出现嗅觉丧失情况。此外，到2021年底，还有7%的病例完全丧失嗅觉。

鉴于全球新冠确诊人数已超5亿，或有数以千万计的人仍深受失嗅之苦。用美国莫奈尔化学感官中心（MCSC）实验心理学家瓦伦蒂娜 · 帕尔马（Valentina Parma）的话说，像品尝食物或嗅闻花香这样的日常习惯现在都成了某种精神折磨。

深入理解SARS-CoV-2破坏嗅觉的机制，有助于我们挽回患者的嗅觉。大流行初期的一项研究显示，病毒会攻击鼻子里的支持细胞——这些细胞为嗅觉神经元提供营养和保护。从那时起，关于“感染新冠后嗅觉神经元会发生什么”的线索开始出现。

哥伦比亚大学的生物化学家斯塔夫罗斯 · 隆瓦尔达斯（Stavros Lomvardas）和同事对COVID-19死亡患者进行了尸检并发现，虽然他们的神经元完好无损，可用于检测气味分子的膜嵌入受体更少了。这是因为神经元的细胞核被扰乱了。核内染色体通常划分为两部分——这种结构使神经元能高水平表达特定气味受体。但当研究小组查看尸体的神经元时，发现“核结构无法辨认”。

关于“为什么只有某些人会经历长期嗅觉丧失”，也有科学家在寻找答案。2022年1月，一个研究小组报告称，特定的基因突变与更显著的嗅味觉丧失倾向有关，他们在两个重叠基因——UGT2A1和UGT2A2中发现了这种突变。这两个基因所编码的蛋白可检测到鼻孔里的气味分子并除之。但目前尚不清楚SARS-CoV-2如何与这些基因相互作用。

还有证据表明，嗅觉丧失者的大脑会发生持久变化。在2022年3月的一项研究中，科学家对英国生物样本库（UK Biobank）785名参与者进行了两次大脑扫描。由于两次扫描间约有400人感染新冠，故研究者可观察到结构变化。COVID-19患者表现出多种变化，包括大脑嗅觉中心相关区域组织损伤标记发生显著变化。现象背后的缘由尚不清楚，不过存在一种可能性：缺少输入。根据MCSC遗传学家丹妮尔 · 里德（Danielle Reed）的说法，“当切断来自鼻子的输入，大脑就会萎缩——这是我们对味觉和嗅觉最清楚的认知之一”。

研究人员也在探索各种治疗方法（通常以小型临床试验的形式开展），不过此类探索仍处早期阶段，因此目前大多数专家只建议患者采用嗅觉训练来复健，以求找回嗅觉。但里德和帕尔马都表示，嗅觉训练似乎仅适用于部分（大约1/3）嗅觉丧失的群体。

不少研究者将目光投向了能减少炎症的类固醇，然而实践结果令人失望。

另一种疗法的核心则是由患者血液制备而来、富含促康复物质的血浆。2020年的一项初探研究跟踪了7名接受康复血浆注入鼻内的患者。结果显示，其中5人在3个月后情况改善。2022年2月发表的一项预印本研究追踪了56人，最后的结果也是“发现富含血小板的血浆令患者对气味更加敏感了”。不过上述工作都只能算小打小闹，根据英国东英吉利大学鼻科学家卡尔 · 菲尔波特（Carl Philpott）的说法，美国的科研团队正开展一项更大规模的研究。

事实是，针对“新冠后化学感觉功能障碍”的疗法进展缓慢。菲尔波特等人主导的维生素A小型研究正处于早期阶段，此前实验表明，维生素A可能有助于治疗其他形式的嗅觉丧失。菲尔波特说道：“现实情况是，此项研究将在今年下半年开展。”

资料来源 Nature