帕金森病或许根本不是运动障碍。

2026年2月发表于《自然》（Nature）杂志的一项新研究表明，科学家发现了帕金森病会严重破坏的一个关键脑网络。这一发现改变了医学界对帕金森病发病机制的认知，有望解锁更高效、更精准的治疗方案。

长期以来，帕金森病被视为运动障碍，其典型症状包括不自主的肌肉收缩、震颤和行走困难。但该病也会干扰睡眠、血压调节、消化功能与认知功能。举例来说，在压力状态下，患者的运动障碍会加剧，而在听音乐时，症状可能会改善。

新研究表明，这些看似不相关的症状背后有一个共同根源——躯体认知环路（SCAN）。它是一个2023年才被发现的脑网络。该网络连接身心，负责将思维转化为行动。研究人员发现，以该网络为靶点进行脑刺激治疗，可更有效地缓解帕金森病症状。

佛罗里达大学的神经病学家、帕金森基金会的医学主任迈克尔 · 奥昆（Michael Okun，未参与该研究）指出：“帕金森病不只是累及身体某个部位的运动障碍。这项新研究表明，它是一种波及全身的脑网络紊乱问题，会将运动、思维、觉醒状态和体内机能的调控关联在一起。”

麻省总医院治疗和研究帕金森病的神经科医生托德 · 赫林顿（Todd Herrington）认为这一发现是突破性的。

反常现象

神经科学家早就知道，大脑初级运动皮层（也被称为M1）控制着身体的运动功能。这个形似发带、横跨双耳的脑区存在一张完整的身体映射图——常以侏儒图呈现。当你想移动手部时，靠近前额的高级脑区会向M1发送信号，再由M1向手部传达运动指令。

然而，圣路易斯华盛顿大学的神经病学家尼科 · 多森巴赫（Nico Dosenbach）观察到了一种反常现象：当受试者在脑扫描仪下活动嘴巴时，M1的多个区域（而非仅限于“嘴巴代表区”）都会被激活。他表示：“如果我以前的认知都正确，那这些额外区域被激活显然不合逻辑。”

事实证明，在过去近一个世纪，神经科学家一直低估了M1的功能。M1并非简单的身体映射图，在它专门控制特定身体部位的区域之间，还穿插分布着协调高级运动规划的网络节点。它不仅是服从更靠前脑区指令的末端执行者，还参与动作的规划、引导与协调。多森巴赫团队将该网络命名为SCAN，以彰显其连接身心的作用。

这些发现引起了北京昌平实验室神经科学家刘河生的注意。十年来，他一直研究帕金森病，试图阐明脑深部电刺激（DBS）疗法发挥作用的机制。其团队同样注意到了M1中的这些异常现象。刘河生说：“我们当时根本无法解释这些现象。”看到多森巴赫关于SCAN的论文后，他豁然开朗，心想：“SCAN功能障碍或许跟帕金森病的发病机制有关。”

连接身心的网络

医学界至今仍不清楚帕金森病的发病机制，但他们明确知道该疾病对大脑哪个区域的破坏最为严重，即位于大脑深处的组织——黑质，在这里，合成多巴胺的神经元会逐渐死亡。

刺激与黑质相连的其他脑区可缓解帕金森病症状，这表明帕金森病涉及更广泛的神经网络。研究人员已知M1是该网络的一部分，而新研究进一步证实：明确参与其中的是M1中负责运动规划与协调的SCAN。刘河生团队分析了863名帕金森病患者与健康个体的多模态脑部影像数据集，发现帕金森病患者的SCAN与多个深层脑区之间存在过度连接，而这在健康个体及其他有运动障碍的患者身上是不存在的。而且，这种过度连接越强，症状就越严重。

研究人员还发现，现有的帕金森病治疗方案，包括左旋多巴药物和脑刺激，均能降低该回路的异常连接，使得患者的大脑状态更接近健康人的大脑。通过治疗，SCAN连接削弱得越多，患者的运动功能改善得就越明显。

波士顿布莱根妇女医院的神经科医生迈克尔 · 福克斯（Michael D. Fox，未参与该研究）表示：“科学界尚不知晓到底是黑质中神经元的死亡导致了SCAN功能紊乱，还是SCAN功能紊乱导致了神经元的死亡。”考虑到多巴胺能神经元在症状出现的数十年前就开始死亡，因此很可能是前者导致后者。但他也指出：“不排除SCAN功能紊乱可能很早就开始，并导致更多神经元死亡。”

指引全新方向

刘河生团队发现，针对帕金森病患者实施脑刺激治疗时，若医生能精准靶向SCAN，疗效会更佳。该实验采用了一种名为经颅磁刺激（TMS）的无创技术，即医生将带有磁线圈的探头置于头皮上，使其作用于M1区域。既往研究显示，该疗法虽然可以缓解帕金森病症状，但效果并不比左旋多巴药物好。福克斯指出，正因为存在这一局限性，TMS目前尚未被应用于帕金森病临床治疗。

但刘河生的团队已经证明，TMS精准靶向SCAN可大幅提升疗效。福克斯说：“这一结果令我振奋不已。”相比于需要进行手术操作的DBS技术，TMS对患者而言更具吸引力，可及性也更高。“在我看来，它极大地提升了无创脑刺激技术治疗帕金森病的潜力，这在以前简直是无法想象的。”

资料来源 Scientific American