[提要] 这种保护细胞抵抗病毒的蛋白质是在20年前发现的。提纯以及了解它的作用都是困难的，但它对于有效地抵抗严重病毒性疾病仍然是有指望的。

本文译自Scientific American，Vol. 236，NO. 4，1977. 作者Derek C. Burke。

自从亚历克 · 艾萨克斯（Alick Isaacs）和吉恩 · 林代门（Jean Lindenmann）发现一种由于细胞接触病毒而释放的，并能够保护其它细胞抵抗病毒感染的物质以来，已20年了。他们将该物质命名为干扰素，这是因为它显然是一种病毒干扰剂，他们在伦敦的国家医学研究所研究了该种现象。在30年代就已认识到，培养的动物细胞或实验动物，在受一种病毒感染之后的一段时间内，对其它病毒的感染发生了“干扰”。艾萨克斯（Isaacs）和林代门（Lindenmann）发现，最初的病毒感染，并不单单阻滞其它病毒进入相同的细胞，而是诱导感染的细胞释放某些物质于其培养基中，以至于将没有任何细胞的这种培养基加入到其它的培养细胞中时，就使那些新细胞能抵抗病毒。

艾萨克斯和当时在他实验室中工作的我们中几位，很快地确定了干扰素的一些特性。看来它是一种蛋白质，分子量相当低。其作用无病毒特异性，即它不是选择性地与一特定的病毒反应，这与一种抗体与一种特定的抗原反应不同，而且它不是与游离的病毒颗粒反应，这不同于抗体和抗原物质反应。它对细胞起作用，然后，受影响的细胞能够抵抗大量不同病毒。

另一方面，干扰素一般具有种特异性：由鸡细胞制备的干扰素能作用于别的鸡细胞，但不作用于鸭细胞，其它也是这样。换言之，干扰素是一种细胞剂，它显然是动物细胞防御病毒感染的天然的第一道防线的一个组成部分。由于它是由细胞分泌的，并且能收获，由于它有效地抵抗许多病毒，并且由于它是一种天然的细胞产物，因此，在它与病毒接触时，未必可能伤害细胞或诱发抵抗力，从而干扰素可能具有巨大的临床意义。如果能够分离干扰素，那么或许就能够以与抗菌素抵御细菌感染大体上相同的方式投予干扰素预防或抵御病毒感染。

二十年过去了，这个可能性仍未能实现。细胞是怎样制造干扰素的，以及它是怎样发挥作用的，对此已研究了很久。由于这些原因，并且因为制备大量干扰素相当困难，因此还难以确定它在临床医学中的有效性。然而，在过去的几年中，已经制备了看来是纯净的小量干扰素，从而有可能进行定性和分析工作。现在我们已得到了一些关于干扰素是怎样被诱导的，以及它怎样干扰病毒感染的资料。同时，一些临床试验已得到证据，说明干扰素对抵御某些严重的病毒疾病是有价值的。

由于干扰素是一种蛋白质，因此当它在用提纯任何一种蛋白质的标准多步骤程序提纯之前，应该仅为一个时间问题，例如“盐析”、离子交换层析和凝胶电泳等。一些研究人员探讨了这些方法。失望的是，虽然这些标准方法能相当满意地提纯该物质，但它们不能得到能够描述为一种蛋白质的均质性产物。分离纯蛋白质的困难是一个主要问题。

该困难的原因之一是干扰素极高的特异活性。以任意单位测量活性，一个单位的干扰素需要减少产生50%的病毒。纯干扰素的特异活性，显然是大约每毫克蛋白质十亿（10⁹）单位。

用病毒处理的培养细胞听得到的粗制干扰素，即提纯过程中的初始物质，典型者仅具有1000或10，000单位活性/毫克蛋白质，因此需要将体积庞大的粗制物纯化为小量的纯干扰素。大量地制备是昂贵的，并且纯化中的每一步骤都需要费力的生物学检验手续。

这是一个比较主要的困难：干扰素分子易粘附在存在于粗制溶液中的其它分子上，特别是其它蛋白质分子。根据包括我本人在内的许多研究者的结果，有时在提纯物中要清除仅沾染有少量干扰素的一种无用的蛋白质。

近来，这些困难的大部分已被两个新的发展解决了。这首先是应用了亲和层析法。一种对干扰素有强亲和力的物质被灌进层析柱，并凝固成固体基质。当粗制干扰素溶液被灌入并通过层析柱时，干扰素被留在基质颗粒上，而许多杂质全通过层析柱，然后用适宜的溶剂洗提或洗出干扰素。库尔特 · 保科（Kurt Paucker）及其同事在宾夕法尼亚医学院已建立了应用抗干扰素抗体作为高亲和力物质的高度纯化方法。威廉A. 卡特（William A. Carter）及其同事在布法罗the Roswell Park Memorial研究所利用了一种一般难以与一种蛋白质（白蛋白）相互作用的方法，一次就获得了2000倍的纯化。另一型亲和层析法利用了干扰素是一种糖蛋白的事实：其分子上有一个碳水化合物侧链，或在链末端有较多的唾液酸基团。该基团极其特异性地结合于称作植物凝集素的植物性物质。维也纳Sandoz实验室的鲁道夫 · 韦尔（Pudolf Weil）及其同事，首先应用了这种作用，以后又推广到了其它工作者。

推进了提纯工作的第二个进展是，发现了阻断干扰素与其它蛋白质相互作用而不破坏干扰素生物学活性的途径。正在比利时Catholic大学工作的威廉E. 斯图尔特（William E. Stewart）煮沸强力去垢剂十二烷硫酸钠中的人白细胞干扰素。这样处理，使得蛋白质变性，即蛋白质分子展开成一条氨基酸长链，并使分子失去活性。斯图尔特发现，当冷却并除去去垢剂后，干扰素恢复了它原来的生物学活性：它复性了。干扰素在破坏了通常的蛋白之间相互作用的一些变性情况之下的这种稳定性，使得有可能从吸附着一些其它分子的干扰素中分离出干扰素分子。

而且，斯图尔特发现，如果干扰素制剂在存在有还原剂的去垢剂中煮沸时，它仅能部分复性。他指出，这是因为粗制剂中含有二种干扰素，其中之一在还原状态下不稳定。这样就有可能分离这二种人白细胞干扰素。主要的组分称作Le，分子量15，000，在还原状态下用去垢剂处理后不复性。另一组分量不多，称作F，分子量大约21000，用去垢剂处理时，不管是否存在还原剂，它都有活性。这两类干扰素在异种细胞中的抗病毒活性程度不同，Le型对人白细胞的作用仅它对兔细胞保护效率的5%左右，而F型对兔和人细胞的效率相同。F型是一种糖蛋白，Le型可能不是。F型也非常相似于人成纤维细胞和前结缔组织细胞干扰素。

Le型本身容易分离成分子量相当近似的两种蛋白质。因而，我们值得注意：人成纤维细胞制造一种干扰素，而人白细胞制造二种以及痕量的第三种干扰素。无怪乎提纯是如此困难！我们不知道这些干扰素在化学上的差异，不过它们的分子可能具有不同的氨基酸链，这表明它们或由不同基因所编码，或为一种基因的产物，但在这两类细胞中以不同的方式加工。

利用亲和层析和去垢剂处理，一些研究人员已在提纯方面取得了可观的进展。例如，E. I. du Fontde Nemours公司中心研究和发展部的小欧内斯特 · 克那唉特（Ernest Knight. Jr. ），已获得了他认为可能是均质形式的人成纤维细胞干扰素。这是一种相当小的蛋白质，分子量2万。如能将它充分地收集起来，就能测定它的氨基酸顺序，从而使得真正有可能进行人工合成。

在能人工合成之前，我们必须依靠细胞制造干扰素。有二种可能的方法。一种是能够诱导组织培养的细胞制造干扰素，然后收集这些蛋白质，提纯并给病人注射。另一种方法可以直接给病人诱导剂，刺激病人本身的细胞制造内源性干扰素。不管用哪种方法，我们都必须了解细胞怎样才能最佳地接受诱导以制造干扰素。

干扰素是在用流感病毒处理鸡细胞时发现的，不过很快就了解到许多其它病毒能够诱导制造干扰素。甚至不感染病毒，而仅用减毒病毒即可。此后发现了，非病毒制剂能够诱导干扰素。最初报告的该类制剂，是二种抗菌素：土木香脑和Statolon，都已由霉菌中提出。Merck Sharp和Dohme研究室的研究人员，已经发现了土木香脑的活性要素。首先，他们注意到一篇关于动物的抗体反应被合成的多核苷酸（在实验室内以任意的方法连结核酸的核苷酸亚单位所制备的DNA或RNA类似物）增强的报告。他们发现，由核次黄苷酸和核胞苷酸亚单位组成的双链合成RNA polyrl:rc，是一种极强的干扰素诱导剂。随后，他们发现，土木香脑的活性要素也是一条双链的RNA，并且表明它与病毒的双链RNA相同，Statolon也同样。

The Merck Sharp和Dohme的工作者们，继续甄别各种合成的和天然的核酸，将其给兔注射，并检验这些兔子的血液对保护培养细胞抵抗病毒感染的能力。已发现一些双链RNA是有效的诱导剂，其中具有polyrl:rc者特别有效，DNA无效，单链RNA也无效。这些研究人员指出，单链KNA是大多数动物病毒的遗传物质，在它能够触发制造干扰素之前，必须在细胞内复制成双链RNA。

进一步的研究表明，病毒和双链RNA不是诱导干扰素的唯一物质（虽然在典型的组织培养细胞中它们是仅有的活性物质）。特别是我们发现：当用适当的抗原处理制造抗体，并参与细胞免疫的淋巴样细胞时，它们制造干扰素，其机理可以是免疫系统的一种作用。根据免疫学及物理特性，可容易地将抗原诱导的干扰素与人细胞对病毒或RNA反应所制造的干扰素区别开来。这进一步证实了关于有几种干扰素的印象，它们都具有抗病毒活性，但其它性质则不同。已利用各种物质在整体动物中诱导干扰素。纯系小鼠干扰素制造的遗传分析表明，对不同诱导剂反应制造的干扰素，是由不同的宿主基因控制的，这是干扰素系统复杂性的又一证据。

要回答如何诱导这个问题，研究组织培养细胞比整体动物好（因为我们能够研究一个细胞群体），并且用双链作诱导剂。显然，这些RNA与细胞表面的受体相互作用。这能够说

明为什么任何一种核苷酸诱导剂必须具有极其独特的结构：它必须是双链的，两条链必须具有RNA的典型核糖环，在第二位碳原子上有一个羟基（OH），其熔点必大于60℃。这就是说，在诱导实验的温度中，它们必须是螺旋形的，而不是解开的，并且它们必须具有某一极小的分子量。

当在4°C做实验时，RNA与受体相互作用，但显然只是表浅地结合，因为用核酸酶处理消化RNA即可阻止形成干扰素。如将其升温到37°C（体温），则核酸酶对于干扰素的形成不再有任何效应。这可能有二个原因：或许在该温度下RNA进入细胞，因而不再受核酸酶的攻击，或许在较高的温度下能够送一个触发诱导过程的信息进入细胞，而本身并不进入。我们还不能区别这两种可能性，已知双链RNA能够进入细胞，但还未以实验表明这一点。另外已阐明，当病毒诱导干扰素时，它进入细胞，并在细胞内制造新的病毒RNA，即使是诱导干扰素的无活性病毒也是这样。正如我在上面所注意到的，这可以是因为单链病毒RNA必须复制，并形成双链然后才能作为诱导剂，但这还未被证明。

在诱导剂进入细胞或送信息进入细胞之后，将会发生些什么情况呢？干扰素的种特异性表示它的形成受宿主细胞的控制。这已由下述事实所证实：干扰素的形成被放线菌素D（这意味着它需要由可能是宿主细胞的DNA指导RNA合成），也可以被放线菌酮（这意味着它需要合成蛋白质）抑制。然后，该诱导剂以某种方式触发宿主细胞一个基因“去抑制”，并在其上转录成mRNA，并转而翻译成蛋白质。这样一种机制已经在几个方面得到了证实。耶鲁大学的Y. H. 汤姆（Y. H. Tan）和弗兰克H · 鲁德尔（Frank H. Ruddle）应用人与小鼠的杂交细胞做的实验表明，人第5号染色体对于干扰素的形成是必需的。干扰素的合成受细胞核中基因的控制，这已由我们自己的观察所证实：去除宿主细胞的核，即阻断了干扰素的合成。

RNA→蛋白质的途径也已用取自产生干扰素细胞的mRNA提取物证实了，随后它转译成干扰素。法国Orsay基础放射研究所的杰奎琳 · 德 · 梅耶 - 格格纳特（Jacqueline De Maeyer-Guignard），爱德华 · 德 · 梅耶（Edward DeMaeyer）和卢斯蒙塔古尼尔（Luc Montagnier），首先在第二种族细胞中完成了转录。他们将取自制造干扰素的小鼠细胞RNA加入到鸡细胞中，这样就使鸡细胞制造小鼠干扰素。以后，波拉 · 姆 · 皮沙（Paula M. Pitha）及其合作者在约翰斯 · 霍普金斯医学院发现，当给蛙Xenopus卵母细胞（卵细胞前身）注射小鼠干扰素信使时，它也能转录。最后，干扰素信使已在一个无细胞蛋白合成系统（试管中的细胞提取物混合液）中得到转录。这样获得的干扰素，不仅其生物学活性，而且由干扰素特异性抗体所促使制造的具有预期分子量的多肽也都是相同的。顺便提一下，这些最近的结果暗示，干扰素的生物学活性并不依赖于它的碳水化合物侧链，因为无细胞系统并不能获得这种侧链。然而，所有这些实验仍然没有回答这样一个中心问题：诱导剂怎样触发宿主细胞基因，以制造干扰素mRNA。

一旦合成了干扰素，那么它在其它细胞中是怎样抵御病毒的呢？首先，它必须与其它细胞相互作用，这种相互作用表现为与细胞表面受体结合；另一方面，这种结合最初必定是表浅的：干扰素在4°C结合，但在这种低温下，它的抗病毒效应能够被消化蛋白质的酶处理细胞破坏之。将该系加热到37°C，就能建立抗病毒效应，同时它不再对蛋白消化酶敏感。在37°C时发生了些什么情况还不清楚，但近来的研究指出，干扰素不需要进入细胞，甚至当它结合于能够使之保持在细胞外的固体支持物上时，也能激活细胞。卢德（Ruddle）等曾指出，人细胞膜上这种受体的合成，受第21号染色体控制，因为只有保持着第21号染色体的人和小鼠杂交细胞，才对人干扰素起反应，并且，在具有该染色体的一份额外复制的细胞中，该反应较强。

干扰素本身不是抗病毒剂。它的作用能够被用放线菌素D或放线菌酮处理而抑制。这表明，它的作用是通过触发包括DNA指导的RNA合成和蛋白质合成的一个过程。况且，为使干扰素抵御病毒，细胞核是必不可少的。最显而易见的解释是：干扰素作用于细胞膜，诱导合成一种新的细胞mRNA，并转译成具有实际抗病毒效应的蛋白质。这样一个信使的转录，能够制造大量的抗病毒蛋白分子，因而，这样一种体制能够提供一种放大机制，一个干扰素分子能够触发大量抗病毒蛋白的合成。这能够说明干扰素非常高的生物活性，仅仅少许干扰素分子似乎就能保护一个细胞。

这种抗病毒蛋白究竟是怎样抑制病毒增殖的问题，已用干扰素处理的感染细胞，以及取自处理细胞的无细胞系统渗入组分进行了研究。细胞实验已确定，干扰素处理可使细胞不再继续保留病毒颗粒。有充分的证据表明，它抑制病毒核酸或病毒蛋白或这两者的合成，病毒与细胞的不同结合，使得抑制的阶段也不同。在牛痘病毒或一种小型RNA病毒感染的细胞中，该阶段似乎在病毒蛋白合成时；而感染小型DNA肿瘤病毒SV40的细胞，同样有充分证据表明抑制作用于病毒合成阶段。

至于以干扰素处理的细胞制备的无细胞系统，它们似乎在几个方面受到影响。所有这些都形成了新的蛋白质。起始的蛋白合成缓慢地减少，这可能部分由于干扰素处理抑制了称之为覆盖的、mRNA分子末端的必要修饰，而转录是在该部位开始的。另外，干扰素处理细胞的提取液，对一种已知的蛋白合成起始抑制剂双链RNA的效应转敏感。干扰素处理也减慢一种新蛋白质分子的生长率。这可能是因为这种处理减少了蛋白质合成所需要的一种特殊tRNA的供应，或因为它诱导降解新mRNA的核酸酶的形成。显然，干扰素处理对于蛋白合成的影响是复合的，这表示干扰素作用很像激素，它可以有许多效应，在一个特殊合成途径的一个精确限定的阶段中，它更像具有单一作用的代谢抑制剂。

如果干扰素能够影响核酸和蛋白合成，那么它为何不像预防病毒增殖那样杀死细胞呢？这有几个可能性。首先，病毒增殖是一个指数式过程，因此，对早期事件的很小影响可以放大影响随后的阶段。其次，干扰素可以像对病毒一样抑制细胞过程，但这仅发生于感染病毒的细胞，感染的细胞将会死亡，但绝大多数的细胞将不受影响。第三，这表示病毒的mRNA对细胞蛋白合成机制组分的亲和力要比细胞mRNA对这些组分的亲和力更高。因而，干扰素处理对病毒的影响比对细胞者更强。在任何情况下，干扰素识别病毒和细胞并不是绝对的：干扰素减慢细胞生长，虽然这浓度比阻断病毒生长所需者高得多。已报告了干扰素的各种其它效应。例如，它对不同的细胞增强一些不同的细胞防御机制，以及它改变一些细胞表面抗原表达的方式。已日益地把干扰素看作为对病毒和宿主细胞两者都有作用的一种通用的制剂，不过它对病毒的作用要强得多。

早在1960年，医学研究委员会和三个制药公司（帝国化学工业公司，Glaxo实验室和Weucomc基金会）就在英国组织了一个协作研究规划，目的在于确定干扰素作为人类抗病毒剂的价值。首要的以及其次的问题是制备在人细胞中具有活性而又能安全地给人注射的足量干扰素（最初的试验应用猴干扰素，但这已证明是极其昂贵的，以后的试验则利用人干扰素）。另一个问题是设计这样一种试验，使得能够有效地给予足量干扰素，并且能够观察对病毒感染可控制的和能够测量的反应。诺曼 · 勃 · 芬托（Norman B. Finter）小组在帝国化学工业公司用小鼠做的实验，为临床试验的设计提供了基本的资料。

在1961年的首次试验中，给未曾种痘的志愿者上臂一个部位注射猴干扰素，并在另一部位注射安慰剂。第二天在这两个部位接种牛痘病毒，38个对照部位中有37个部位发生了牛痘损害，而用干扰素预先处理的38个部位中，仅有14个发生牛痘损害，具有极显著差异。该实验曾审慎地支持阳性结果：干扰素局部注射于有限数量的细胞，这些细胞就能抵抗病毒。在干扰素对兔眼中牛痘病毒效应的类似试验中，已得到了成功的结果。

要证明防御较小的局部感染，是更为困难的。在1965年和1970年曾做了二组实验，用干扰素治疗病毒性呼吸道感染的患者，结果为阴性。回顾一下就清楚了，不足量的干扰素给上呼吸道细胞以保护，能非常有效地通过其汗毛的波状运动排除异物，包括一种潜在的保护剂。然而，令人泄气的结果使人怀疑外源性干扰素的作用。一段时间来，我们已转向另一个可能的途径：投与polyrl:rc和其它核苷酸以作为抗病毒剂，希望能诱导志愿者本身/细胞制造内源性干扰素。在60年代后期，其它一些实验室也已做了同样的研究。不幸的是，虽然双链RNA刺激实验小鼠和其它啮齿动物制造大量的循环干扰素，但它们对猴和人则仅能诱导少量蛋白质，这可能是因为它们已被血清中的一种酶破坏。它们也能使志愿者发生高热和其它毒性反应。曾得出结论认为，至少未修饰的双螺旋核苷酸不能作为有效而安全的临床制剂用于人类。不过，近来希尔顿 · 勃 · 利维（Hilton B. Levy）及其同事在国家卫生研究院和卡特（Cartes）小组在Roswell Park都已能够利用化学修饰和设计修饰制剂的临床试验，以增加一些双链RNA的活性、毒性比率。

当似乎双链核苷酸不能用作内源性干扰素诱导剂时，临床研究人员的注意力就转向外源性蛋白。赫尔辛基国家血清研究所的卡略 · 坎台尔（Kari Cantell），已发展了一种用于大量生产和提纯由血白细胞制备的人干扰素的方法。由坎台尔小组制备的干扰素，有可能进行一些重要的临床试验。

1972年，医学研究委员会普通感冒单位的一个小组，在索尔兹伯里对干扰素抵御流感和普通感冒感染作了试验。每个志愿者800，000单位人干扰素的总剂量，仅仅轻度延缓了流感病毒感染的发作。用大得多的剂量（每个病人14,000，000单位，在4天中分39次给予）取得了减轻普通感冒感染症状和减少鼻腔洗出物中病毒数的、有显著意义的统计学结果。这是干扰素对普通感冒感染的首次成功的试验，并且重要的是未发现毒性反应。不过，给予干扰素来预防感冒是不现实的，虽然这仅是因为一百万单位干扰素的价值大约为50美元。

有些人由于病毒感染而可以致命。慢性免疫性疾患或为预防器官移植的排斥或治疗癌肿而给予药物治疗抑制了免疫系统的那些病人，对广谱的病毒感染异常敏感。斯坦福大学医学院的托马斯 · 克 · 梅里根（Thomas C. Merigan）已发现，每天2.5 ~ 10百万单位干扰素能减轻恶性疾病病人的水痘 - 带状疱疹感染的扩散和疼痛；另一试验，则采用每天二千万单位。梅里根曾经报告，在为了减少慢性细胞巨化病毒感染的新生婴儿（他们具有不成熟的免疫系统）的病毒分泌物时，需要同样的大剂量。

至今获得最重要临床结果的是，由梅里根和威廉 · 斯 · 鲁宾逊（William S. Robinson）在斯坦福领导的一个小组，报告了干扰素对慢性感染伴血清型肝炎或B型肝炎的显著疗效。在美国，大约有10%的B型肝炎住院病人变成慢性病毒感染。曾经作过统计，全世界有一亿人口患慢性肝炎，他们反复遭受活动性肝炎的攻击，伴有肝损害，而且他们也能将疾病传染于他人。每天给予50万到1千万单位干扰素治疗，使得一些肝炎血液学指标迅速下降：与病毒颗粒有关的二种抗原和一种酶，据信它们与病毒致病有关。如果只应用干扰素10天或不到10天，那么疗效是短暂的，但以小剂量维持时，该效应能长期持续，并且甚至在以后还能维持一段时间。换言之，干扰素似乎是干扰了病毒颗粒的增殖。该试验已扩大到研究干扰素对活动性肝炎的效应。

一个最有趣的试验，是汉斯 · 斯特郎德（Hans Strander）及其同事在斯德哥尔摩的卡劳林斯卡研究所进行的。骨肉瘤是一种罕见的骨癌，可以由病毒引起。这是一种严重的疾病，二年生存率仅20%。在最近的试验中，病人们首先接受外科治疗，一些病人用放疗以减小肿瘤体积。然后注射2 ~ 3百万单位的干扰素，每周三次，共18个月。现在已经治疗的21个病人中，没有观察到任何由干扰素引起的副作用。与类似的病例（它们较早发生转移）相比较，似乎减低了转移的发生率（癌播散到其它器官），而转移通常是死亡的原因。这些结果是鼓舞人心的，而且该试验仍在继续进行。如果干扰素确能左右该疾病的病程，那么这便是有力的证据。它能够抵抗某些与癌扩散有关的身份未明的病毒。或它能作为一种细胞控制剂而发挥较一般的功能，以阻滞癌细胞生长。生长和增殖控制的丧失是癌细胞的一个特征。现在M · S · 海奥斯旗（Martin S. Hirsch）及其同事，已在Massachusetts综合医院开始试验干扰素对接受肾脏移植病人、的淋巴组织各种癌症的效应。

我已引用的这些试验结果，显然还需要继续对干扰素对恶性疾病以及病毒感染的效应进行临床研究。这样的试验需要大量的干扰素，国家卫生研究院已获准100万美元的经费用以生产人和小鼠干扰素。长期以来，对能够降低干扰素的几个途径进行了研究。一个可能性是，发展极大量的人淋巴母细胞，随后诱导这些免疫细胞的前身制造干扰素。另一可能性是，利用遗传控制改变某些品系的人类细胞，使得它们制造更多的干扰素。总有一天可以通过遗传控制给细菌引进制造干扰素的基因，然后能够作为干扰素工厂生产大量干扰素。

现在干扰素已被确认为是一种特异性的极强有力的病毒增殖抑制剂。有迹象表明，干扰素实际上是各种细胞功能的调节剂，而抗病毒活性是其特征之一。我们有日益增多的理由相信，它能够成为有价值的临床制剂，这不是为了保护群体免于感冒和流感，而是为了保护大量的对病毒感染是潜在致死的病人。

（郭誉鼎译）