（中科院上海生理所）

一、重症肌无力（MG）。很早就知道此病是由神经肌肉接头胆碱能传递障碍引起的。治疗用拟胆碱药。近年的研究表明，它是一种自身免疫疾患。临床证实，85%全身性MG患者血清和肌肉突触后区的抗乙酰胆碱（ACh）能受体的抗体数量增高，属IgG成分，且临床病情和抗体水平呈平行关系。同时患者肌肉突触组织退变，ACh受体减少。目前治疗MG，针对免疫病因学采取一些措施：使用免疫压抑剂甾体类药物；切除胸腺对多数年轻患者有效；更换患者血浆，只能暂时缓解病情，其他还有一些抗胆碱酯酶药物。

二、帕金森氏病（PD）。这是一种多发病，表现为肢体肌肉僵硬，难于启动，面部表情呆板，两手震颤（3 ~ 5次/秒），但在随意运动时暂停抖动。病理学检查显示患者脑内黑 - 纹系统变性。六十年代证实，此病涉及黑 - 纹多巴胺（DA）系统，脑内DA的含量、代谢和合成酶均降低。因此采用DA前体L－多巴或拟DA药，收到显效。随后大量研究工作表明，患者黑质纹体内5 HT，NA和GABA合成酶等浓度均减少，唯独Ach活动增强；正是DA降低或Ach增高决定了临床症状。

三、亨廷顿氏症（HD）。表现为不能自控的舞蹈症，人到中年后才发病。尸解表明新纹体萎缩，皮层细胞减少，但没有炎性病变。曾做过各种化学递质的测定，虽有变化但不是病因。最近证实，它是一种染色体显性遗传病，其突变发生在染色体4上的DNA序列（G8）上。分子生物学的这一新成就，无疑将促进此病的预防、诊断和治疗。

四、癫痫。它是最常见的神经病患之一。由于脑内局灶性神经细胞过度兴奋产生高频放电所致。现知不同癫痫症有其不同的发病机制。这里仅提两点：（1）—些有效的治疗药物，如安定，巴比妥，Hydantoin等的作用机理均有增强脑内GABA抑制作用。（2）在脑片上进行实验性癫痫研究，证明Hydantoin压抑低钙诱发的细胞膜电位振荡，降低轴突和突触体的Ca²⁺流；安定抑制Ca²⁺激发蛋白质激酶等。

五、躁狂抑郁症（MD）。临床上躁狂和抑郁表现为截然不同的两类症状。其实同属一种情绪失常的病。迄今除了临床表现特征外，还没有其他诊断手段。神经递质对此病病因学的研究是从五十年代开始的。当时使用大量利血平后发现一些病人出现抑郁症状。利血平是单胺排空剂，那么究竟哪一种单胺和MD有关呢？此后开展了长时期的研究，迄今还不能认为此病的真正病因已经找到。

六、精神分裂症（SP）。也是一种常见的精神病。它分两类症候群：一类是急性的，呈谵妄、幻觉；另一类是慢性的，表现为感情淡漠，寡言。对于谵妄型的发病机制，在五十年代有人提出5-HT不足的假说，到六十年代便提出DA活动过剩的假说，到了七十年代又提出NA不足的假说，以后还有种种假说，如单胺氧化酶不足等等。可是患者脑组织生化分析结果只显示DA代谢紊乱，特别是D₂受体增多。对于慢性的感情淡漠型的病理学研究，显示广泛性脑炎后器质变化，脑室扩大，颞叶病变等。这类SP类型，临床药物治疗效果极差。鉴于两类型症候群常在同一患者身上出现，有人设想SP是一种亲神经的病毒作用于敏感的人上产生的，早期产生DA系统功能紊乱，晚期造成不可逆的脑实质退变。

（本组文章均江世亮、方能御整理）