在德国，多达400万遭受老年失明威胁的患者将得到有效的治疗，尤其是那些患有老年视网膜黄斑变性的患者，更愿意接受新疗法的医治——

2005年7月18日，琼 · 米勒（Joan Miller）医生在7分钟内完成了一次成功的眼科手术，这位来自马萨诸塞州眼耳医务所的眼科医生在其同行面前展示了她的最新医疗研究成果。不久后，美洲视网膜专家协会公布了这一消息。

老年视网膜黄斑变性（AMD）是一种严重的老年眼病。迄今为止，不要说是治愈这种眼病，哪怕是改善一下病情也难以做到。然而，米勒在经过极为成功的临床试验后宣布：她能够在很多情况下控制因患视网膜疾病导致的失明，甚至能使有失明危险的患者改善其视力。

然而近10年来，眼科医生发现了一些令他们无奈的现实：丧失视力的患者数量在上升。据有关专业协会的估计：工业国家大约有3000万老年人患AMD。在德国，AMD甚至成了一种流行病。德国蒂宾根大学眼科医院医疗主任卡尔 · U · B · 施密特（Karl U. B. Schmidt）说：“德国总共有450万人患AMD，通常他们过了60岁视力就大受影响。这是因为他们的病变早就开始了。在历史悠久的工业社会里，AMD发病率在急剧增加。”

AMD在病变之前虽然暂时不会伤害视网膜，但最终会破坏敏感视觉的中心。在AMD病变后期，患者会辨认不清人的脸，他们在阅读、驾车或者看电视时会受到极大妨碍。

到目前为止，患有AMD的患者其后果是极其严重的。抽烟者到了老年，患AMD的危险更大：在德国，每4位65岁及以上的老年人中就有1人患不同程度的AMD，5%的75岁及以上的老人连国际视力表第2行都看不清，他们的病情一直要恶化成后期失明。以前眼科医生使用光动力疗法（PDT）、考的松药剂或者外科手段，仅仅能够让一部分患者的视力衰退得以延缓。

视网膜专家米勒宣布，现在已经可以让老年人免受眼疾之苦。米勒领导的研究小组经过10年的工作，在治疗这种迄今无法医治的视网膜疾病方面迈出了坚实的一步。德国明斯特的眼科医生丹尼尔 · 保莱科夫（Daniel Pauleikoff）说：“我们第一次可以对众多的患者说：你们有机会看得更清楚。”

1997年，在米勒的领导下，美国加州制药公司基因技术研究小组研制的Lucentis药物在716位患严重恶性眼病（湿性AMD）的患者身上做了试验，并获得了很有价值的结果，这给当时前景仍为黯淡的治疗现状带来了一线光明。1年以后，在经过Lucentis药物治疗的患者中，有95%停止了潜行视力丧失现象；经检查，他们当中甚至有1/4的人其视力得到明显改善（如果加大用药剂量，可以有1/3的人其视力得到明显改善）。在当时，这个结果完全出乎他们的意外。波恩大学眼科主任、AMD专家弗朗克 · 霍尔茨（Frank Holz）称赞道：“这是一项明智的基础理论研究成果，而Lucentis的成功是一项重要的突破。”

美国遗传学家兰多 · 奥里克梅茨（Rando Allikmets）最近在《Nature Genetics》杂志中指出：视斑疾病的遗传秘密可以在遗传特征中找到。根据他的发现，AMD发病的危险性主要取决于第1和第6染色体的基因变异。我们至今仍无法知道为什么会出现“干式”和“湿式”两种形式的黄斑变性，但这两种视网膜疾病开始发病时均出现视网膜色素上皮（一种细胞层）机能障碍。80%患者所患的“干式”AMD，包括发炎性病变、缺氧以及恶性代谢在视网膜中生成所谓的放线菌块，这是一种细微的蛋白质沉积。而毒素引起的病变使得黄斑中的视觉细胞坏死。这个病变持续时间长达数年，最终结果尽管并不一定是失明，但是病情一旦恶化，几乎无法治愈。

但奥里克梅茨对基因药物治疗AMD不抱有希望。他认为Lucentis是一种应用生物技术制成的抗体，它只在20%的湿性AMD患者身上见效。而这类患者的数量在全德国有将近100万，他们的中心视网膜下长有缺陷的血管，造成了血液及其他体液的积聚。

而Lucentis的功效在于，它能够制止新血管增生。此项血管增生抑制技术最初由哈佛大学的研究者尤达 · 福尔克曼（Judah Folkman）为抗癌而提出的医疗操作方法。由于肿瘤需要供血，会分泌出信使物质（传递遗传信息的化学物质），因此会导致血管增生。福尔克曼的理论是：通过阻止血管内皮生长因子，以达到扼杀肿瘤的目的。

1989年以来，拿破仑 · 费拉拉（Napoleone Ferrara）与其研究小组一直将福尔克曼的理论用于制药实践。费拉拉迈出的第一步是研制出Avastin药物，它是一种特定的应用生物抗体，其分子紧跟在血管内皮生长因子的信使物质之后并将信使物质阻挡住。在对乳房癌患者的效能试验中，Avastin没有起到作用，但对直肠癌患者却意外的有效。2004年以来，Avastin一直用于肠癌治疗。

Lucentis同样是基因技术成果之一。这种高效物质犹如Avastin的小兄弟，是一种经应用生物技术干缩的抗体分子。Lucentis注入处于麻醉状态下的患者眼球中，和Avastin在肿瘤内所起的作用一样，能阻止视网膜中有害血管的增生。

尽管眼科医生和健康专家对Lucentis的医疗效果感到兴奋，但他们对Lucentis进入市场却抱着一种复杂的感情。

Lucentis药物一旦归入社会医保体系，会在经费方面带来一个很现实的问题。Lucentis确实昂贵，如果让每一个AMD患者都使用，那么社会负担将会很重，势必对医保体系构成很大的威胁。根据最近的估计，AMD患者必须在2年内每4周注射一次Luentis药剂，一个患者一年内的费用要上万欧元。

为了平衡高昂的治疗费用给社会医保体系带来的负担，2005年，美国医生菲利普 · 罗森费尔德（PhilipRosenfeld）首次用Avastin对AMD患者进行了尝试（Avastin是最早使用的抗血管增生药剂，也可以用来阻止视网膜内血管增生，价格并不昂贵）。不久，德国视网膜学协会也推出了Avastin的治疗方法。罗森费尔德说：“我们改善了很多患者的视力。这是以前不曾有过的事。与Lucentis相比，Avastin具有更大的益处，它可以注射到眼睛的更深处，发生炎症的可能性更小。”经过数千例的AMD疾病治疗，证实Avastin这种药物是安全的。

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遗传特征中的薄弱环节

美国哥伦比亚大学的研究者兰多 · 奥里克梅茨(Rando Allikmets)指出：“前几年我们实际上还不知道黄斑变异的病因。

现在我们知道了很多。”这位研究者与他的同事对数百名AMD患者作了仔细研究，并将患者的基因与健康者的基因做了比较。结果发现在第6染色体上有两个极为相近的和直接连接的基因，这就是引发视网膜疾病的天性所在。

这两个基因的名称分别叫“BF”和“C2”。它们的作用是生成蛋白质因子，这种因子会激发炎症反应。

2005年，全世界有4个科学研究小组在第1染色体上发现了两个基因变体。这两个变体中含有所谓的补充因子H。与BF及C2一样，H因子是调节炎症的重要补充系统。H因子与BF及C2一样，同样起到抑制炎症发作的作用。尽管H因子是一种具有有益作用的基因变体，但是它们同时也是AMD的真正载体，它们也是一种疾病诱发因子。

奥里克梅茨说，这3个基因及其分子变体可以解释74%的疾病危险。医学调查结果也证实了：最后阶段的潜在性眼睛炎症病变将引起视细胞坏死。当然，引起视细胞坏死还有其他方面的原因。科学家们目前还在寻找引起AMD疾病的其他传染病病原体。