在这场新型冠状病毒（SARS-CoV-2）危机中，为数不多的幸事便是单个冠状病毒很容易被摧毁。每个病毒颗粒都由一小段基因构成，外面包裹着脂质分子并形成球体。由于脂质外壳很容易被肥皂摧毁，因此持续20秒彻底地洗手就能够把病毒杀死。脂质外壳容易受到外界因素的影响。最近的一项研究表明，新型冠状病毒在硬纸板上最多只能存活1天，在钢铁和塑料上只能存活2～3天。离开了人体，这些病毒无法长期存活。
但是关于冠状病毒的很多信息还不清楚。宾夕法尼亚大学的苏珊 • 韦斯（Susan Weiss）研究它们已有40年光景。她表示，最初，只有几十位科学家和她有同样的兴趣。2002年严重急性呼吸综合征（SARS，由SARS- CoV感染引起）暴发后，科学家的数量也只略有增加。她说：“人们认为我们的研究对人类健康没有太大的意义。但是随着SARS-CoV-2的出现，没有人再这样想。”
需要明确的是，SARS-CoV-2不是流感病毒。它引起的疾病症状与流感不同，更容易传播并导致死亡，属于一个完全不同的病毒家族。其所在的冠状病毒家族，还包括其他6个能够感染人类的成员，其中的4个——HCoV-OC43、 HCoV-HKU1、 HCoV-NL63和HCoV-229E，已经困扰了人类一个多世纪，尽管并不严重，却导致了1/3的普通感冒。另外2个——中东呼吸综合征冠状病毒（MERS- CoV）和SARS- CoV均造成严重得多的疾病。
为什么冠状病毒家族的第七个成员会流行起来？
这种病毒的结构为它的肆虐提供了一些线索。从形状来看，它基本上是一个带刺（棘突）的球。这些棘突识别并黏附在一种细胞表面受体血管紧张素转化酶2（ACE2），而人体细胞表面就有这样的受体，这也是感染的第一步。哥伦比亚大学的安杰拉 • 拉斯穆森（Angela Rasmussen）说：“SARS-CoV-2棘突的存在使得其能更牢固地黏附在ACE2上，这对人与人之间的传播也至关重要。”一般来说，黏附越牢，结合越紧密，开始感染所需的病毒就越少。
还有一个重要的特征：该病毒的棘突里有两个相连的部分，当这两个部分分开时，棘突就会激活，此时病毒才能进入宿主细胞。在MERS- CoV和SARS- CoV中，这种分离很难发生。但是在SARS-CoV-2中，连接两部分的链很容易被一种叫作弗林蛋白酶（Furin）的酶切断，这种酶是由人类细胞制造的——而且存在于很多组织中。斯克利普斯研究转化研究所的克里斯蒂安 • 安德森（Kristian Andersen）说：“在这种病毒中看到的这些不寻常的东西可能很重要。”
大多数呼吸道病毒倾向于感染上呼吸道或下呼吸道。一般来说，上呼吸道感染较易传播，但往往较温和，而下呼吸道感染较难传播，但较严重。SARS-CoV-2似乎同时感染了上呼吸道和下呼吸道，或许是因为它可以利用无处不在的弗林蛋白酶。这种双重感染也可以令人信服地解释，为什么病毒可以在症状出现之前就在人群中传播——而这一特性使它很难得到控制。不过，所有这些都还停留在假设阶段，它的大部分生物学特性仍然是个谜。
尽管这种新病毒起源于动物，但它非常容易感染人类。已经有研究揭示SARS-CoV-2起源于蝙蝠，然后直接或通过其他物种传染给人类。（目前虽在野生穿山甲身上发现了另一种冠状病毒类似于SARS-CoV-2，但这两种病毒在其他方面都不同，所以穿山甲不太可能是新病毒的原始宿主。）当典型的冠状病毒第一次实现飞跃时（由动物传染给人类），它需要突变才能很好地识别ACE2。但是SARS-CoV-2可以在第一天开始就做到这一点。马里兰大学医学院的马修 • 弗里曼（Matthew Frieman）说：“它已经找到了成为人类病毒的最佳途径。”
这种不可思议的契合无疑会鼓励阴谋论者：一种随机的蝙蝠病毒恰好具有恰当的特性组合，从一开始就有效地感染人类细胞，然后传播到一个个毫无戒心的人身上，这种概率有多大？安德森说：“概率非常低，但有数百万或数十亿种的病毒。这些病毒如此普遍，以至于一些理论小概率事件还是会发生。”
自新冠肺炎大流行以来，新冠病毒的变异方式与所有其他病毒无异。但是在已经记录在案的100多个突变中，没有一个上升到主导地位，这表明没有一个变异是特别重要的。北卡罗来纳大学的丽莎 • 戈兰林斯基（Lisa Gralinski）说：“从我们已经看到的传播状况可知，这种病毒相对稳定。这也是有原因的——病毒没有进化压力就可以很好地传播。它目前在全世界范围的传播能力都很强。”
有一个可能的例外。从新加坡新冠肺炎患者中分离到的少量SARS-CoV-2缺失了一段基因——这段基因在MERS-CoV和SARS-CoV流行后期也消失了。这一变化被认为是降低了原病毒的毒性，但现在还不能确定是否适用于新冠病毒。事实上，为什么有些冠状病毒是致命的而有些不是，原因尚不清楚。弗里曼说：“为什么SARS- CoV或SARS-CoV-2会如此严重，但HCoV-OC43只会让你流鼻涕，目前为止我们真的是一点也不了解。”
然而，研究人员可以初步解释一下这种新冠病毒对感染者的影响。一旦进入体内，它可能会攻击我们呼吸道上携带ACE2的细胞。死亡的细胞脱落，将病毒进一步带入体内，向下到达肺部。随着感染的深入，肺部会被液体堵塞，呼吸变得更加困难。（该病毒也可能会感染其他器官中携带ACE2的细胞。）
免疫系统会攻击病毒，这就是引起炎症和发烧的原因。但在极端情况下，免疫系统会崩溃，造成比实际病毒更大的损害。例如，血管可能会“打开”，让防御细胞到达感染部位。这本是好事，但是如果血管逐渐出现太多的渗漏，肺部就会充满过多液体。这些破坏性的过度反应被称为细胞因子风暴。纵观历史，在1918年大流感、H5N1禽流感暴发和SARS流行期间，细胞因子风暴正是造成很多人死亡的原因，它也可能是新冠肺炎最严重病例的幕后黑手。耶鲁大学医学院的岩崎明子（Akiko Iwasaki）说：“这些病毒需要时间来适应人类宿主。当它们第一次试探人体时，免疫系统不知道自己该做什么，往往会引起这些反应。”
在细胞因子风暴中，免疫系统不仅会变得狂躁不安，而且还会失去控制，在没有击中正确目标的情况下随意攻击。当这种情况发生时，人们变得更容易感染传染性细菌。细胞因子风暴还会影响肺部以外的其他器官，尤其是那些已经患有慢性疾病的人。这也许可以解释为什么一些新冠肺炎患者最终会出现心脏问题和继发性感染等并发症。
但是为什么有些新冠肺炎患者会病得非常严重，而另一些患者却能逃过一劫，症状轻微或根本无症状呢？年龄是一个因素。老年人面临更严重感染的风险，可能是因为他们的免疫系统无法形成有效的初始防御，而儿童受到严重感染的风险较小，因为他们的免疫系统不太可能发展成细胞因子风暴。但是，其他因素：个人的基因、免疫系统的变化无常、接触病毒的数量以及体内的其他微生物，也可能起作用。岩崎明子说：“即使在同一年龄段有些人也只是有轻微的症状，这是一个谜。”
冠状病毒，很像流感病毒，往往盛行于冬季。在寒冷和干燥的空气中，覆盖在我们肺部和呼吸道变得更薄的液体表层，而栖息在这些液体表层中的毛状物会驱逐病毒和其他外来颗粒。但寒冷干燥的空气似乎也会减弱免疫系统对被困病毒的某些反应。在炎热潮湿的夏季，这两种趋势都会发生逆转，呼吸道病毒很难立足。
不幸的是，季节可能对新冠肺炎大流行没有实质影响。目前，这种病毒正在全世界肆虐，其易感性很可能不受任何季节变化的影响。毕竟，这种病毒在新加坡（位于热带）和澳大利亚（仍处于夏季）等国家传播得依然很快。最近的一项建模研究得出结论：“SARS-CoV-2可以在一年中的任何时候增殖。”戈兰林斯基说：“我对气候是否会像人们希望的那样起作用没有多少信心，高温可能会使疫情有所缓解，但病毒在人与人之间传播如此容易，恐怕疫情消失还需要更关键因素。除非人们保持社交距离来减缓病毒的传播，否则单单依靠夏天是救不了我们的。”
弗里曼说：“可怕的是，我们甚至不知道每年有多少人感染了普通的冠状病毒，我们没有任何像流感那样的冠状病毒监控网络；我们不知道它们为什么在夏天消失，也不知道它们去了哪里；我们不知道这些病毒是如何逐年变异的。到目前为止，研究进展缓慢。如果我们不能从这次大流行中吸取教训，认识到我们需要更多地了解这些病毒，那么恐怕有朝一日悲剧还会再次上演。”
资料来源 The Atlantic