感染植物的微生物在入侵寄主前，必须抑制植物的防护系统；但有些植物利用分子侦探以感触病原菌制造的入侵分子——

植物富含糖和氨基酸，引诱着从病毒、细菌、真菌到昆虫的各种入侵者。植物自有各种保护措施，如强化的细胞壁、抗微生物的化合物和自我治愈的反应。只有少数微生物能够突破这些防线，得以和植物固有的免疫系统进行生死搏斗。利用遗传学上“基因对基因”的模式来描述植物和微生物之间的这种“战斗”场面一这种模式需要一种抗性（R）基因编码的植物蛋白质用以识别一种“无毒性”（AVr）基因编码的致病菌蛋白质。这便激活起包括过敏反应在内的一系列防护机制，从而限制了疾病的扩散。

目前虽已识别了许多的AVr和R蛋白质，但对它们各自的具体作用却了解甚少。例如，AVr是直接和R相结合吗？AVr的主要作用又是什么呢？等等。麦克利（Mackey）等在《细胞》杂志上解答了有关问题。作者们对拟南芥（Arabidopsis thalian）的R蛋白质RPM1和丁香假单孢菌（pseudomonas syringae）的两种AVr蛋白质AVrB及AVrRPM1分别进行了研究。结果表明，RPM1分子为抑制细菌蛋白质利用植物蛋白质RIN₄的活动，从而达到保护植物的目的。因为RIN₄的活动，可使植物的基本防护降低。

通过研究分析AVr和R蛋白质的结构和氨基酸顺序，测出了两者间的分子联系。大多数病原菌的AVr蛋白质在结构，上相互无关。但大多数植物的R蛋白质却有着相似结构，且包含一个由高比例亮氨酸组成的顺序。

富含亮氨酸的这个重复顺序（LRRs），被认为涉及到蛋白质与蛋白质之间的相互作用。预测是LRRs阻断了R和AVr的直接联系，但迄今为止，只在水稻的Pita蛋白质和稻瘟病真菌的蛋白质AVrpita之间发现了这种关系。LRRs可能还和其他植物蛋白质有关系，虽然R蛋白质的性质不仅仅是由它们的LRRs所确定。在某些R蛋白质存在的细胞外存有LRRs，在这种情况下，LRRs的作用被确认为识别植物细胞外的病原菌。相比之下，RPM1蛋白质完全处于植物细胞内和原生质膜相连，这被认为是和AVr蛋白质，如AVrRPM1和AVrB直接进行作用。这些AVr蛋白质，通过管状的细菌Ⅲ分泌器被注射进叶细胞内。

看来事实并非如此简单。麦克利等人发现，RPM1、AVrRPM1和AVrB间的相互作用不是直接进行，而是通过新发现的植物蛋白质RIN₄转化的。作者识别了RIN₄和AVrB的相互作用，进而发现它和RPm1及AVrRPM1也能进行作用，并发现RIN₄抑制植物基本保护所需基因的表达。况且AVrRPM1和AVrB能诱导RIN₄的磷酸化作用，使RIN₄的浓度加大，从而提高了它的植物保护的消极调节作用。但相反的是，激活RPM1对两种P. syringe蛋白质的过敏反应必需RIN₄借此抑制细菌的生长。在含RIN₄水平低的植物中，不出现这种过敏反应。但RIN₄水平低也影响RPM1的水平降低，继而造成P. syringae两种蛋白质的抗性降低。奇怪的是，这种现象与类似真菌的寄生霜霉（peronaspora parasitica）无关，但原因不详。

以上事实说明，RIN₄处于敏感性和抗病性的十字路口，RPM1对植物起保护作用，阻止AVrRPM1和AVrB对RIN₄的利用控制。当敏感植株受到P. syringae的感染时，AVr蛋白质便和RIN₄进行反应，诱发RIN₄的磷酸化作用，使其浓度提高，抑制了植物的基本防御。但在对P. syringae有抗性的植株中，这些活动被RPM1以某种方式察觉并发出一种局部的细胞死亡程序指令，阻止细菌的进一步扩散。

按照蛋白质之间的动力平衡原理，麦克利等解释了一种R蛋白质和两种AVr蛋白质在分子和细胞水平上的相互作用情况。发现R蛋白质所以能够察觉和自己同族蛋白质RIN₄的出现，是因为RIN₄受到AVr的调节。已知某些真菌和细菌的AVr蛋白质的作用，在敏感植物中是作为“毒性”因素赋予病原菌的最大毒力；AVr蛋白质毒力的发挥，是通过RIN₄降低植物的防御能力。

这项研究结果，将激发起人们对植物和微生物的分子间的相互作用机制进行探索的兴趣。水稻和稻瘟病真菌蛋白质之间的直接相互作用可能是种例外，并非普遍现象。麦克利等介绍的机制可能更加普遍。许多实验室在关系AVr毒力类似RUN，的目标研究中，可能应该在基因对基因系统中的另外模式内探寻。

将会很有意思的看到，不同的病原菌是否利用同一目标。如果P. parasitica的AVr蛋白质（尚未鉴别）也能和RIN₄进行相互作用的话，就可以解释为什么对P. syringae敏感的植物对P. parasitica来说也同样是敏感的问题了。另一个问题是，同一病原菌的不同AVr蛋白质，是否也如AVrB和AVrRPM1那样被同一植物蛋白质觉察？我认为，多数病原菌有着一组联合工作、协力提供充足毒性的蛋白质。

最后，如以上所提到的某些AVr蛋白质，如西红柿病原菌黄枝孢（clodosporium fulvum）的AVr，是由位于植物细胞表面上，而不是在细胞内部的IRR基序所觉察，可能也是一种近似的保护机制。支持这种观点的是发现西红柿对一种C. fulvumAVr蛋白质（AVr2）的敏感反应，不仅需要同族R蛋白质（cf-2），而且还要位于细胞外部的西红柿的蛋白质（Rcr3），也许是R蛋白质保护了病原菌蛋白质的这一目标。植物大概是广泛使用了分子“警察”来实现自身免遭致病菌破坏的目的。

[Nature，2002年4月25日]