似乎每个星期都有一种肥胖新理论诞生，其中最新的理论是：肥胖的部分原因与消化道细菌有关—
尽管大多数人都不愿去想象,但人类的消化道中确实充满着各种细菌(这是一件好事情)。这些消化道细菌能帮我们消化食物,抵御那些致病性的同类侵犯人体。作为回报,人类宿主为它们提供温暖的住所并共享食物。这种共生关系已经运作了上百万年。
现在看来,这种共生关系可能有点儿过热。由美国华盛顿大学医学院的杰弗里·戈登(Jeffrey Gordon)博士领衔的研究小组发现,某些类型的微生物在为人类宿主提供有用的营养成分可能远比其他微生物更加出色。在过去食物匮乏时,拥有这些微生物的人群无疑是幸福的。但现在,令人哭笑不得的是,这些人群变成了倒霉的一方——过多的食物会促进肥胖。更糟糕的是,那些曾经被看作是有益的微生物(能够调节人类基因的功能),会诱导其宿主储存更多的脂肪。
近期的《美国科学院院刊》(PNAS)和《自然》杂志发表了戈登的研究发现。在《自然》杂志的文章中,戈登和他的研究小组报道了肥胖人群有一种与苗条人群不同的肠道微生物杂居状态,这种状态能更有效地利用食物中的能量。尽管人体肠道中可能寄生着1000多种不同的微生物,但其中90%属于两种类群,分别称为拟杆菌门(Bacteroidetes)和壁厚菌门(Firmicutes)。研究人员从志愿者的粪便样本中提取细菌DNA并进行测序,发现与苗条志愿者相比,肥胖志愿者体内的壁厚菌门细菌比例更高。
消化系统中的微生物
通过动物试验,研究人员发现小鼠中也存在类似情况。肥胖动物中的壁厚菌门细菌在将多聚糖(一种哺乳动物难以自身消化的碳水化合物)转化为单糖(如葡萄糖)的过程中具有更高的效率。在功效方面,壁厚菌门细菌可以从相同食物中获得更多可用的能量。研究人员甚至能够提取肥胖小鼠或苗条小鼠肠道中的微生物,然后在无菌环境下饲养的小鼠肠道中接种,从而使后者变肥或变瘦。
这听来十分简单。但不幸的是,进一步的研究显示,这个故事还有点儿复杂,因为戈登的工作并非是仅对肥胖或苗条人群的肠道细菌进行计数。他让其中一些肥胖者进行减肥,经过一年时间的节食,这些人的肠道微生物杂居状态与减肥后的体形发生了改变。这种改变究竟是如何发生的还不清楚。但它似乎与饮食结构无关,因为无论是低脂还是低糖饮食的减肥者,实验结果并无差异。该部分实验提示:体重决定了肠道微生物杂居状态,而不是相反的因果关系。
然而,发表于《美国科学院院刊》的文章提供了另外一个证据,支持了细菌杂居状态是原因而不是结果的观点。在这项研究中,戈登利用正常小鼠和无菌小鼠,均以高脂和高糖的“西式”饮食饲养。实验结果显示,正常小鼠的体重增加,而无菌小鼠仍保持了苗条体形
。部分原因是由于正常小鼠肠道中有微生物,从而能够更高效率地利用糖类。但进一步的研究提示,其中还有更多影响因素。两种小鼠对比发现,正常小鼠的肠道微生物与其宿主的代谢机制之间形成了互补关系,其中至少具有两种调节方式。
首先,它们通过小鼠体内一种称为禁食诱导脂肪因子(FIAF)的物质抑制能量代谢,促进小鼠积累脂肪;其次,它们还导致另一种物质——腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的水平降低,这将使体内积蓄的脂肪难以动员。该结果显示,肠道微生物不仅从食物中获得能量,而且还促进身体以脂肪的形式储存能量,从而使脂肪越来越多。
该研究结果显示了人类与其肠道细菌之间的关系是如此复杂微妙。这些细菌能够被看作是人的另外一个消化器官;相反,人体也可以视为多种生物的集合体——一个人身上聚集着巨大的微生物群落。我们对此感到非常遗憾:在这个食物都来自超市而不是大草原的时代里,这些微生物群落仍在尽职尽责地卖力工作,而结果却过犹不及。