SARS病毒并非直接使患者致死——患者是死于免疫系统的工作过度。目前科学工作者正竞相寻找在一种致死性疾病出现以前抑制这种免疫反应的方法。

2003年7月5日，SARS流行被宣布结束。医师们不禁宽慰地舒了一口气，但对于科学工作者来说，工作还只是开了一个头。对SARS病毒的研究正在全球很多实验室里加紧进行。

研究人员倒不是担心SARS会卷土重来——当然存在着这种可能性。看来SARS是由于引发失控释放比病毒本身更致命的炎性化学物质“细胞活素的暴发”，而使病人致死的这是肺炎、流感等许多疾病致人死命的原因所在。因此它成为目前研究传染病的最热门的课题。事实证明，它极难对付，由临床情况可知，“败血症性休克”平均死亡率高达50%。

大约使1/6感染者死亡的、不知从什么地方冒出来的SARS冠状病毒，极大地推动了这一项研究。我们有理由相信，任何一种能从动物转移到人体的新的传染病都能引发这一反应。英国里丁大学的病毒学家W · 巴克莱说，“作为了解病毒十分重要的途径，这是一个刚刚开始的课题。”

免疫系统原本对我们无害。它主要是在保护人体抵御入侵病原菌的进化中形成的。它包括血液和身体其他组织中一大群不同类型的细胞。与大家熟知的抗体的分子武器一样，免疫系统能部署令人难以想象的大量“细胞活素"这种化学信使。它们至少包括18种“白细胞介素”，3类主要的干扰素，d肿瘤坏死素(d-TNF)等等。由于前几年分子技术的兴起，得知这些化学信使能激活各种不同细胞的上百种基因，引起一连串极其复杂的反应。一些细胞活素起局部作用，部分通过激活细胞自杀途径，杀死附近感染了病毒的细胞。它还能部分地增大局部的血流量，增加该区域的更多的免疫细胞，从而引起炎症。一些细胞活素能引起发烧、嗜睡等效应。

2003年出现SARS时，医师们注意到，在死亡的病例中，患者的状况往往在第二或第三周突然恶化。香港大学的病毒学家M · 佩里斯领导的研究组指出，尽管此时大部分病毒已从人体除去，但病情却急剧恶化。由他们看到的肺炎及老人更易致死的事实可知，这种情况与已知由细胞活素水平过高，连健康肺细胞也会死亡而引起的其他感染的模式相似。“一旦引发此类病理过程，就走上了自杀的道路”，佩里斯在《新科学家》杂志上发表了这一看法。他说，“这是一个正负反馈循环的复杂网络，往往会趋于失控状态。”

这使佩里斯联想起另一种可能致死的传染病一一流感。这种病毒不大会使健康的成年人致死，但往往是每出现一种新的流感病毒株，即使最强健的人也抵挡不住它。20世纪全球遭到过三次新的流感病毒株的蹂躏，大多数病毒学家认为，下一次致命的流感大流行只是迟早的问题。科学工作者渴望了解这种病毒何以有如此致命性的原因。最近的研究表明，极有可能是由于引发了细胞活素暴发的缘故。

香港在1997年有18人染上禽流感，其中有1/3死亡，这可能是最近一次未被注意的流感大流行。田纳西州孟斐斯圣犹大的儿童研究医院的R · 韦伯斯特研究组2002年曾指出，该病毒的基因让通常能杀死感染上病毒的细胞的两种关键的细胞活素——γ-干扰素和d-TNF对该病毒不起作用。

数月以后，佩里斯研究组证明，这种流感病毒株也大大促进了人体免疫细胞d-TNF的产生。他推断，细胞活素的释放和抗性的综合作用是失控的免疫反应的关键所在。

大家都知道，1918年流感病毒株在全球的大流行使大约4000万人死亡，与此类似的情况可能还会发生。华盛顿军事生理研究所的J · 陶本贝格证明，这种病毒能抑制许多一般由干扰素开启的人体基因，这是抗细胞活[素的又一案例。

W · 巴克莱认为，SARS与致命的流感对人体可能有类似的作用，因为它们都是最近由动物转移到人类的病毒。她认为在人类中长时间传播的病毒已屈服于人体的细胞活素系统，病毒虽然能增殖，却不会使人致死。病毒为了蔓延需要人们活着。“但新病毒还不懂得这一点”，她说。这就使人联想到，人类遇到的下一种新的疾病可能也会激发起细胞活素暴发——从中我们可以学习到比SARS反应更有价值的东西。

那么，防治这类疾病的前景又如何呢？对付SARS的医师都不约而同地转向了能抑制包括释放细胞活素在内的免疫反应的皮质类固醇和激素。尽管还没有这方面的对照临床试验，但却确实缓解了不少病例。但皮质类固醇乃是一种“钝器”，它会使一系列的免疫反应停止运转。另一些研究人员认为，最好是能阻滞特定的细胞活素。我们知道，d-TNF在败血症性休克中起着重要的作用，有证据证明，它在SARS中同样起着重要作用。佩里斯研究组分析死于SARS的病人的肺组织，发现了一向认为能吞食红血细胞的巨噬细胞——已知是由d-TNF诱导产生的。另一种细胞活素巨噬细胞抑制因子(MIF)也有这种作用。香港大学的赖家能研究组发现，SARS患者体内MIF的浓度甚高，肺部受损严重的病人尤为明显。

在SARS袭击香港前的2月份，赖家能研究组已经由炎性肺损伤的动物模型查明了d-TNF或MIF的抗体有助于抑制肺损伤。抗d-TNF已被用作诸如类风湿性关节炎等自身免疫性疾病的药剂，因此赖家能获准用它在香港危重的SARS病人中进行人体试验。研究结果尚未公布。另一些科学工作者正在用培养的细胞研究SARS病毒到底是抵抗还是诱导d-TNF、MIF及其他细胞活素。但迄今为止，他们对研究结果均三缄其口。

然而，这种方法是否有效依然存在问题。要是抑制这种保护我们的细胞活素，会不会让病毒不受控制地任意增殖呢？说到底，免疫抑制的药物对大多数病人是害大于利。已把包括抗d-TNF在内的若干种药物在引起败血症性休克的其他一些感染病人中进行试验，试验颇为杂乱。看来抗d-TNF药对有些病人是害大于利。但布鲁塞尔弗里大学的脓毒病专家J-L · 文森特指出，治疗的关键可能在于时机的掌握，他说，要在免疫反应还没有杀伤力时促进它，随后再加以抑制。

鹿特丹大学的病毒学家奥斯特霍思说。“我们还没有弄清全部真相——但我们正在循着正确的方向前进。”