艾滋病是慢病毒疾病，感染后静止潜伏多年。这期间病毒携带者对其他人是潜在的传染源。艾滋病病毒最初在非洲、北美和欧洲流行传播，感染后七年内有25%的病人死亡。感染后20年的最大死亡率还不清楚，但可能接近100%。现在大家不正确地认为艾滋病是性传播感染的疾病。事实上，在流行的最初儿年该病表现为血液传染的特征。艾滋病病毒的遗传特性极不稳定，现在可能已经有了比通过血液更为有效的传播方式。

根据世界卫生组织的定义，获得性免疫缺陷综合征（AIDS）是仅包括一个感染艾滋病病毒（现称人免疫缺陷病毒，HIV）的疾病。

艾滋病的特征是慢感染。——慢病毒疾病的特征是：有一个长的、无症状的潜伏期，对其他人和动物有种、续的传染性。病理变化逐渐加剧，多年不表现症状，最终导致不可缓和的、致死的继发性病理变化。宿主免疫功能深度障碍，致使病毒持续存在。‘慢’是指病程而不是病毒或其传播。

艾滋病病毒的慢感染在人类迅速传播并引起高死亡，对整个人类社会是一大灾难。

为了搞清艾滋病的发病机制和自然病史，三个问题必须解决。第一，病毒怎样在宿主中持续传播以及怎样逃避免疫反应？第二，宿主细胞破坏的机制是什么？第三，为什么最终致死的病理变化如此缓慢？

病毒的持续和传播

艾滋病病毒持续的关键是在大多数感染的细胞中病毒处于免疫的不活动状态，这是因为病毒形成的前病毒性DNA永久地整合到许多宿主细胞的DNA中，成为感染细胞遗传密码的一部分。一个曾经感染过该病毒的人，其细胞永久地、遗传地转化，获得了一组新的基因。当这些基因活化，能产生致人于死的感染性病毒RNA，它能感染其他人，并给他们一组新的、致死的和传染性的基因。这样病毒依次感染其他人，以致无穷。

只有病毒性RNA译出病毒性蛋白时，才可能检出感染性病毒的存在以及感染细胞的破坏。艾滋病病毒感染细胞时，能在前病毒性DNA转录成RNA的点上阻断病毒性基因的表达，且无病毒性蛋白的表达。只要阻断病毒的持续感染，就不致引起细胞病变或免疫破坏。

引起人艾滋病的慢病毒，能逃避宿主的免疫防御而感染新的细胞。在艾滋病病例中已经发现抗原的漂移以及通过细胞膜直接接触的细胞间传播，并有少量的中和抗体。其致病机制很大程度上受疾病传播方式的影响。艾滋病时，细胞外传染性病毒颗粒在血液中持续存在，只是滴度相当低，只能通过注射器和受伤的直肠粘膜传播。

细胞破坏的机制

在所有艾滋病病例中，最初出现的异常是继发于细胞免疫损伤的机会性感染或Karposi肉瘤。其后免疫损伤与循环T辅助淋巴细胞数量严重减少有关。艾滋病病毒在实验室中表现出嗜淋巴细胞和快速致细胞病变的特性，但感染不只限于T辅助淋巴细胞。免疫监察机能的渐进性缺乏，导致继发感染、肿瘤，以致死亡。

目前，有几个假说解释艾滋病病人中T辅助淋巴细胞的逐渐减少，巴黎巴斯德研究所的蒙塔基尼（Montagnier）（1986）提出病毒性囊膜糖蛋白从感染细胞上脱落，粘合于未感染的淋巴细胞，这些细胞就被自身的免疫反应破坏。

哈佛大学的黑斯廷（Haseltine）和其他人提出，在表面表达病毒性囊膜抗原的淋巴细胞引起T辅助淋巴细胞的消耗，这些淋巴细胞与大量的膜上有T₄受体的T辅助淋巴细胞融合成无功能的巨细胞。

美国国家癌症研究所的加罗（Gallo，1986）怀疑艾滋病前病毒DNA的触发器与T细胞结合，导致T细胞的自行毁灭。

艾滋病中常观察到免疫缺陷、T辅助淋巴细胞机能障碍、机会感染以及重要器官（包括脑、脊髓、肺、肠、肝、淋巴结和皮肤）巨噬细胞的持续感染。脑中，病毒也可能直接感染某些胶质细胞、神经细胞和内皮细胞，这些器官中病毒可能独立地引起免疫缺陷的深度病变。

艾滋病常见的进行性脑病中，包括被脑萎缩症掩盖的、缓和的炎症区，尤其在白质和皮层下灰质，表现为髓磷脂损失和空泡性脊髓病。慢性淋巴间质性肺炎，常见于艾滋病儿童，但现在成人中已有报道。常见的恶病质与单核细胞浸润肠粘膜下层有关。疾病晚期可见各种皮肤病。

缓慢发展的病理变化

艾滋病发展的慢速率是大多数感染细胞基因表达严重减弱的最好证据。而在少数感染细胞中，病毒性抗原和病毒颗粒的产生达到实验发现的水平。这样，绝大多数感染细胞病毒基因表达达最小维持水平，造成了艾滋病缓慢发展而又能持续传播的慢感染特征。

感染后的死亡率

艾滋病的最大死亡率尚不清楚，因为该病是七十年代末才开始流行的，如短的跟踪监测期，不可能得出慢感染的最大死亡率。

美国最近报道，在感染的5年内，约25%的病人出现艾滋病症状，且几乎所有这些病人在诊断后的3年内死亡。研究表明，死亡率与年龄、性别、种族、地理位置和感染方式无关。在感染后20或30年的最大死亡率可能为50%。现在看来，到21世纪也不能完全消灭艾滋病病毒，病毒传遍非洲、北美和欧洲的速度提示人类已经越过病毒性灾难的阈值。

面对这样一个致死的病毒病迅速传染地球上所有人的灾难，有三个迫切的急需回答的问题：有什么疫苗可以保护未受感染的人？治愈的可能性有多大？怎样才能阻止病毒的传播？

许多对艾滋病作过深入思考的科学家都认为在本世纪结束前不大可能有有效的疫苗和安全可靠的治疗方法，因此，现在最重要的工作是设法阻止病毒传播给未感染的人。

艾滋病病毒的传播

要采取合理的措施防止艾滋病的传播，那么完全掌握其传播方式是极为重要的。

关于艾滋病的传染，除笔者以外的所有医学家都认为艾滋病像梅毒一样主要是性传染，然而，现在所有的流行病学和实验证据都证明艾滋病主要是血液传染。

性传染的疾病

当初，注意到只是高度混乱的同性恋男人有艾滋病时，就提出了该疾病的发生，性交是关键因素的概念，至今我们仍然固守这个观念。

生物学意义上的性交，要求男女生殖器接触。所以，两个男人不可能有生物学上的性交。

假若术语‘性传染疾病’仅指生物学意义上的性交中获得的传染，那么，像艾滋病这样的疾病的分类显然是错误的。这是医学家不知道同性恋男人的性活动通常是以直肠而不是以生殖器为中心的情况下提出的。

美国最先报道了2万个艾滋病病人。其中20%的人是静脉药瘾者、输血接受者或经常作皮下注射的血友病患者，这里任何类型的性传播，绝对与感染无关；73%是有肛交历史的男人，6%的人不知道从何感染；仅1%的人确定是在性交中感染的。

把艾滋病归类为性病是很奇怪的，因为这几年来的研究证明，艾滋病主要危害同性恋者而不是性混乱者。

性传染疾病的发病机理

典型的性传播的传染性疾病如淋病、梅毒和毛滴虫病通常都有三个基本的致病特征。第一，病原微生物离开宿主在自然环境中只能存活很短的时间；第二，病原主要隐藏在生殖道的分泌物里；第三，仅仅或最初通过生殖道粘膜病原才能进入新宿主。

毛滴虫病也许是最典型的性传染疾病，几乎仅在性交中完成传播。

淋病不是一个完全的性病。若把淋球菌置于直肠就能感染，且持续地隐藏在直肠中，这就容易在同性恋男人鸡奸或男女阴道性交时传染。

梅毒历来被认为是典型的性病。但它也不仅仅通过性传播，在不卫生的贫穷条件下，梅毒密螺旋体可以从一个婴儿的口腔传染给另一个婴儿的口腔，发生儿童地方性梅毒。该儿童地方性梅毒在中东及撒哈拉南部和北部干旱地区曾广泛流行，居住在伊拉克阿拉伯沼泽和喀拉哈里沙漠的黑人中，儿童梅毒的流行有时高达90%，直到本世纪50年代才彻底根除，18 ~ 19世纪，苏格兰的农村贫民区，儿童地方性梅毒相当普遍，称作西本司（Sibbens），在爱尔兰则称为钮状坏血病（button scurvy）。这些儿童的梅毒是非性交传染的。

艾滋病没有性传染疾病要求的这三个基本致病特征，故艾滋病不是性传染疾病。

艾滋病病毒的稳定性

已证明艾滋病病毒在人体外特别稳定，和引起性病的微生物形成鲜明的对比。在水中它可维持7天，其感染性损失很小，在干燥环境中保持1周，有些病毒颗粒仍有感染性。这些特性很容易地解释了纽约和爱丁堡的静脉药瘾者的感染，以及通过血凝因子传染给血友病患者的现象。在中非通过医用皮下注射针互相传染。

引起梅毒的密螺旋体，在干燥或纯水中，几分钟即死亡，阴道毛滴虫也如此。淋球菌虽然抵抗力稍强，但离开人体也迅速死去，仅在生殖器直接接触的过程中才可以传染。像艾滋病病毒这样稳定的微生物可以容易地通过污染物，特别是皮下注射针头传播，完全不需要任何直接的人体接触。

生殖器分泌物中的散播

假若艾滋病是典型的性传染疾病，那么艾滋病病毒完全可以通过生殖器散播，可是精液的传染性至今未得到证实，艾滋病病人的精液淋巴细胞和单核细胞中可提取到艾滋病毒的基因组，但在细胞外无感染性病毒颗粒存在，从1984年以来，再没有发表过讨论精液细胞外传染性病毒颗粒的研究论文。

J. 莱维（J. Levy）和他的同事在旧金山证明了8个艾滋病妇女中，有3个妇女的子宫颈或阴道分泌物内至少有一个细胞外传染性艾滋病病毒颗粒。莱维反复强调存在的病毒太少，每毫升分泌物内约有一个病毒。而每毫升血浆中高达25，000个病毒颗粒。

到目前为止，所有的实验证据都证明血浆中存在的传染性病毒颗粒的数量比生殖器分泌物中的数量大得多。这些发现完全与观察到的艾滋病十分容易通过受伤皮肤或鸡奸传播，但正常性交时传播相当困难的结果一致。

唾液中的散播

最近的一篇论文详细地提出了唾液可能含有传染性病毒颗粒的间接证据，但还不能肯定唾液有没有传染性。

艾滋病病毒是一种慢病毒，已知该类病毒的遗传性特别不稳定，而艾滋病病毒是它们中最不稳定的。因此，艾滋病流行的真正原因是病毒本身高度的不稳定性和正在进化的、有助于病毒传播的传染方式。由于艾滋病病毒连续通过无数的人传代，确实已很好地适应了人类，并且很可能已经有了比通过血液更为有效的传播方式。

[Veterinary Record，1987年120期]