1990年诺贝尔医学奖授予了首次在世界上成功地做肾移植和骨髓移植术的美国医学家约瑟夫 · 默里和唐纳尔 · 托马斯，但去年的移植技术发展不太显著。1990年国外医学的主要进展主要体现在分子生物医学、肿瘤和诊疗新技术等领域。现简介如下。
1. 分子生物医学的进展
分子生物医学的进展表现在阐明各种疾病的分子机制和利用生物医学工程治病等方面。
1.1 病因病理的研究
1.1.1 多种疾病的分子机制
早老性痴呆是困扰西方社会的老年病之一。美国研究人员发现与早老性痴呆有关的第2个基因位于第19号染色体的长臂上。这可能是早老性痴呆的第2种遗传类型，主要发生于80岁左右的老人中。下一步任务是确定该基因的碱基对序列。美国研究者还发现导致骨关节炎的基因。这种病导致早发性软骨变性，发病年龄在20~30岁，出现肘、膝、髋和指关节疼痛，活动受限。该病与体内的胶原Ⅱ有关。患者的为胶原Ⅱ蛋白编码的基因有异常，其氨基酸肽链上一处的精氨酸被半胱氨酸替代了。经查证该基因在第12号染色体上。胶原Ⅱ是关节表面保护性衬里的主要成分。基因变化后导致胶原蛋白的三螺旋结构削弱而致病。
法国研究人员发现，多种自身免疫疾病例如红斑狼疮、类风湿性关节炎、白血病等与人淋巴细胞上的CD5分子有关。例如，90多的慢性淋巴细胞白血病病人的淋巴细胞上有CD5抗原，风湿性关节炎病人具有CD5分子的B淋巴细胞（B-CD5）占B细胞的40%~60%，狼疮小鼠的B-CD5比正常小鼠多得多，而且体内含有大量B-CD5细胞时，产生的抗体是抗S身抗原抗体而不是抗外抗原抗体。因此研究者认为，B-CD5细胞的作用与自身免疫病发生时的基因型调节缺陷有关。这些B-CD5细胞不仅制造自身抗体，而且也制造抗这些自身抗体基因型的抗体，美国的研究人员还在糖尿病、多发性硬化症和系统性红斑狼疮中发现了一种分子标记，这种分子标记是CD4-CD8双阴性T细胞，在疾病发作时，双阴性T细胞中异常钾通道的数目从10增到200。因此将来有可能采用钾通道阻滞剂防止这些疾病的发展。
美国学者发现许多酗酒者除了多种原因外还有一个共同的因素，即酗酒者有遗传基因。人体接受多巴胺神经递质（刺激愉快的物质）的受体之一为D2受体，而酗酒者69%具有D2受体基因的成分之一——A1等位基因，而非酗酒者仅有20%有A1等位基因，这是导致酗酒的遗传因素。英国研究人员发现，位于11g染色体上的基因是变态反应性哮喘和鼻炎的重要原因。他们对7个家族的分子连锁分析证明这类病显性遗传的基因是在11号染色体上。
美国研究人员去年还发现了一种特殊的遗传病，这种病是由于细胞内制造蛋白的机构——线粒体有缺陷而造成。而一般遗传病是由于细胞的蛋白分子有缺陷引起的。这类特殊的病称为“肌阵挛性癫痫和锯齿状红纤维病”（Merrf病），该病患者会遭受突发而短暂的肌肉痉挛、一系列的神经和肌肉组织的渐进性退变以及肝和肾的损害。该病病因在线粒体的16569个碱基对的环状DNA分子中，它只通过母系遗传，精子中的线粒体不能进入卵子。此外病人的线粒体在产生能量方面即氧化磷酸化系统方面存在生化缺陷。线粒体DNA分子缺陷的原因是由于信使RNA（mRNA）分子编码的一种基因突变。而mRNA的职能是携带赖氨酸，因此造成蛋白合成缺陷。由于患病母亲可能只有部分线粒体含有缺陷性DNA，因此在胚胎发育期间它们到达胚胎中的比率大概为50 ：50，因而只有部分组织器官将来有供能不足的缺陷（线粒体是产生能量的机构），而另一部分组织类型是正常的。研究者认为许多令人费解的遗传病都可能是线粒体缺陷所致。
上述疾病的分子机制为诊断和治疗提供了线索。
1.1.2 心血管病的分子机制
日本研究人员发现，血管内壁细胞产生的肽链丝氨酸是一种收缩血管的物质，因而可以引起人的离血压。肽链丝氨酸有21个氨基酸，它可以开启血管细胞表面的钙通道，使钙流入细胞内，引起血管收缩，促使血压升高。此外大脑神经细胞也产生肽链丝氨酸，它可通过中枢神经系统调节水和电解质代谢从而间接地调节血压。在不明原因的高血压病人中，90%的人血液中肽链丝氨酸高出健康人1.5倍。一部分合并心绞痛或肾功能衰竭的血管疾病患者血液中肽链丝氨酸浓度也增高。肽链丝氨酸首先在体内产生前体，通过转换酶作用生成具有活性的肽链丝氨酸。如果能获得这种转换酶，生产出阻止该酶的物质就可抑制丝氨酸，治疗由它引起的高血压。
美国研究者从大量的高血压病人的血液中分离并鉴定了一种可能促发高血压的激素，称为哇巴因样化合物。它抑制钠泵，升高细胞内的钠离子浓度，从而使细胞难以泵出钙离子。结果钙离子升高，使血管壁肌细胞内钙离子堆积而导致血管收缩，升高血压。哇巴因样化合物在结构上与心脏兴奋剂洋地黄类似，它存在于人和许多哺乳动物体内。在美国的6000万高血压病人中，许多人体内的哇巴因样激素水平较高。在一项缺血性心脏病病人的研究中也发现病人的哇巴因样物质水平非常高，它能改善心肌功能。现已发现培养中的肾上腺细胞能分泌哇巴因样物质。如果动物的肾上腺被切除，血液中该物质就减少。这提示如果干扰哇巴因的作用或干扰它的合成和分泌可以治疗高血压。
美国研究人员还发现高血压与基因缺陷有关。在哺乳动物中，钠钾三磷酸腺苷酶包埋在细胞膜内，它将钠离子泵出细胞外而将钾离子拉入细胞内，形成一种离子化学浓度梯度，保持盐平衡，因而可调节血压。研究者发现高血压大鼠的钠钾三磷酸腺苷酶的DNA片断与正常大鼠有差异，高血压大鼠的DNA的1023个氨基酸长链中第276个序列上的谷氨酰胺被亮氨酸取代了，由于这一异常使得这一蛋白片断拒水，妨碍蛋白分子的屈曲性。因此突变基因的钠钾泵泵出离子的功能低于正常的钠钾泵。在高血压病人中有1/2的人表现为对盐过敏（盐过多升高血压），因此这一突变基因可能只引起对盐敏感的高血压，或者由缺陷基因直接引起高血压。
1.2 基础研究与生物技术进展
去年美国研究人员发现在人的免疫系统中有一个居于核心地位的基因并已分离出来。这个基因在对抗外来抗原如病毒、细菌及寄生虫时产生的免疫反应中起重要作用。以前已知一些关键基因（称为重组酶基因）通过一个涉及各种不同基因片段的改组过程将它们装备在免疫细胞中，但改组过程和机制尚不清楚。现在发现重组酶基因可以促使各种“识别分子”（一种蛋白）基因的V（可变区）、D（多形区）和T（结合区）区片段的重组合作用。
英国研究者发现决定性别的因素不是传统理论认为的由男性的Y染色体决定男性，而是“睾丸决定因子”决定后代的性别，只要男性精子中存在“睾丸决定因子”，无论其染色体是Y还是X，都会决定后代是男性。这一发现被视为人类遗传学的一大突破。日本研究人员发现人T细胞中很多具有γ、δ抗原受体，具有这类受体分子的细胞（占1/10）不仅能识别自身细胞而且能识别其他肿瘤细胞并对各科肿瘤细胞有杀伤活性。利用这一机制可以开辟治癌的新途径。
很早以前人们就利用大麻盼活性物质来治疗大脑疼痛，但作用机理不完全清楚。去年美国研究人员发现δ9 - 四氢大麻酚（δ9THC）受体的基因并克隆了该基因。δ9THC的作用就是通过大脑中这个受体传递的，称为SKR6，是由473个氨基酸构成的，发现这一基因有助于了解人脑是如何调节疼痛、食欲、睡眠、学习、记忆和精神作用如幻觉等，并且有助于合成大麻酚类和基因工程产物作为止痛药。此外一些国家的研究、者还发现生长激素可以缓解人的衰老。用重组DNA生长激素对人试验，6个月后（每周皮下注射0.03 mg/公斤体重）受试者的肌肉谢增加8.8%，脂肪组织减少14.4%，平均腰椎骨密度增加1.6%，皮肤厚度增加7.1%，而对照组无变化。这些变化逆转了10~20年的衰老。
美国研究人员把能刺激血小板和白细胞生成的粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和白细胞介素-3（IL-3）融合到一起形成一个大分子，称为PIXY-321，它的效果优于单用GM-CSF或IL-3。IL-3作用于骨髓，在造血过程早期刺激血液形成。而GM-CSF在造血晚期起作用，两者融合后能起协同作用，效果增高10倍。这种融合因子特别适用于因癌症化疗和放疗损害骨髓的病人。
以色列研究人员研制了一种可替代杂交瘤技术使淋巴母细胞系永生化并能分泌人单克隆抗体的技术。以前的人单抗是采用来自小鼠、兔和其他小动物的杂交细胞产生的，缺点是产生困难，产量少而且非人源性抗体用于人可刺激产生不必要的免疫反应。研究者用EB病毒感染正常的人淋巴细胞并使这种二倍体细胞不断增生，而且感染后每一淋巴细胞继续分泌各自的初始抗体。目前该技术已用于研制抗肺炎球菌和链球菌抗原的特异性单抗。
美国研究人员还研制了结合单克隆抗体的抗病毒药。无环鸟苷等抗病毒药有效剂量较大，易引起毒副作用，研究者将无环鸟苷用脂质体包裹起来并连接在单克隆抗体上，在治疗肺部病毒感染时，药物联体的单抗识别病毒并与之结合，脂质体则将无环鸟苷释放出来攻击病毒。这种药物联合体只需常用药量的1/5就能取得同样治疗效果。
1.3诊断和治疗的进展
日本研究人员新发现胰蛋白酶原激活肽分子（TAP）在诊断重症胰腺炎中起关键作用。过去是测定病人C反应蛋白（CRP）诊断，而CRP在病人血中数值仅为55%，但TAP的数值高达87%。而且CRP是在有炎症后产生的蛋白，具有间接性。而TAP是在急性胰腺炎发病时关键酶胰蛋白酶原被活化时出现的，具有直接性。
美国研究人员用在体外结合正常功能基因的方法纠正了囊性纤维变性（CF）的基因缺陷。CF基因缺陷导致细胞膜输送氯离子异常。研究者先改变CF基因的DNA序列但不改变该基因编码的蛋白，然后用这种拼凑的基因去矫正CF基因导致的缺陷。通过细胞膜的氯离子异常可限制水进入呼吸道，造成CF病人粘滞性粘液、纤发摆动受损和不断咳嗽清嗓。研究者把重建的有正常功能的基因通过逆转录病毒嵌入人CF细胞中，结果发现结合了正S基因的CF细胞出现了正常的氯离子运转。而且CF细胞被矫正后连续繁殖了正常的40代细胞。这是基因疗法治疗CF病人的第一步。下一步是计划通过某种酶把正常基因输送到体内CF细胞中。
去年9月，美国研究人员首次用基因疗法治疗人的遗传病，以前的治疗都是在动物身上试验的。患严重联合免疫综合征的孩子由于T细胞不能产生腺苷脱氨酶，因而导致体内毒素聚集并摧毁T细胞及免疫系统。病人缺乏免疫力，寿命很短。研究者通过逆转录病毒将产生腺苷脱氨酶的正常基因插入病人的T细胞中，然后把T细胞输给病人（一名女孩），结果女孩体内产生了腺苷脱氨酶。只是为了保持体内有足够的腺苷脱氨酶必须数月给病人输一次矫正的T细胞。尽管这一基因疗法还需完善，但已标志着基因疗法治疗遗传病获得巨大突破。将来许多遗传病或分子病如地中海贫血、血友病、多囊肾等都可通过基因疗法加以根治。
1.4 艾滋病的多种分子机制
过去人们已清楚人免疫缺陷病毒（HIV）是通过CD4分子入侵T细胞的。去年的研究又揭示AIDS发病还有多种分子机制。日本研究人员发现HIV侵犯T细胞需要一种胰蛋白酶TL2的帮助，它属于蛋白酶类，来自人的T细胞膜。TL2能特异性地与HIV的外壳蛋白gp120结合，而HIV正是靠gp120与人T细胞上的CD4分子结合进入T细胞的。如果使TL2失活或水解，HIV就不能与T细胞结合。
美国学者还发现HIV外壳上有另一种蛋白分子，称为gp41，它也参与与T细胞上的CD4结合。在培养基中加入HIV、gp41的合成物CS3肽链（人造假分子）和T细胞，结果加入了假分子的培养基中T细胞未受HIV的入侵，而对照培养基中HIV侵入了T细胞。这说明gp41协助HIV入侵。这为治疗艾滋病提供了一个线索，复制gp41假分子来占领HIV。
尽管许多研究者在合成CD4分子去占领HIV，但CD4分子太大，有400多个氨基酸，如果按此合成人工CD4分子，在其发挥作用前就可能被体内的酶破坏掉。因此美国研究者找出了CD4分子中起关键作用的小部分分子，称为CPFS（N - 甲氧甲酰 - 多苯丙氨酸苯甲酯）。CPFS只含两种氨基酸和一个二碳酰基团及一个苯甲酯。这种分子容易仿造复制，在体内生存时间较长。动物实验证明人工合成的CPFS阻止了HIV外壳蛋白与T细胞结合，同时也阻止了HIV扩散到未被感染的健康T细胞，合成的CPFS且无毒性，下一步将对人试验。
AIDS病人常患痴呆症，丧失记忆，失去平衡。有的研究者认为这是由继发感染引起的，有的则认为是由IUV引起的。但是由于未发现大脑细胞有CD4分子，因而HIV不可能入侵脑细胞。英国研究人员去年发现HIV是通过脑细胞上的另一种分子入侵脑细胞，这证明是由HIV直接引起痴呆。研究者希望了解这种分子的特点并定位为它编码的基因序列。
上述分子机制为征服艾滋病提供了新线索。
2. 肿瘤防治进展
1990年肿瘤防治虽无重大突破，但进展是比较喜人的。
2.1 病因病理的进展
去年7月美国两个科学研究小组同时宣布发现多发性神经纤维瘤（NF）有关的基因。这是一种常见的显性常染色体病。患者的面部、躯干和身体其他部位常常出现许多毁损人外形的肿瘤或患者发生癫痫。NF有两个类型，NF-1基因于1987年定位于第17号染色体上，而NF-2则涉及不同的基因部位\但尚未定位，去年研究者发现了更多NF-1基因的信息，他们用部位克隆技术探寻到了更准确的基因并克隆了该基因，不久可望研制出诊NF的诊断试验盒。在发现NF基因后不到一个月，另一个美国科学小组发现为NF基因编码的蛋白质是三磷酸鸟苷酶活化蛋白（GAP）的近亲。研究者把NF基因序列与计算机数据库中的20000种蛋白基因序列比较时发现NF基因与GAP基因具有家族相似性。现已知GAP与癌基因ras有关。推论之一是NF基因通常控制一种ras样蛋白，当突变使两个NF基因都失活时，细胞生长即发生紊乱。
此外许多国家的研究者都发现P53基因是抑制癌的基因，它如果发生突变就会致癌，而且与P53基因相关的癌症有遗传性，例如脑肿瘤、骨肉瘤、白血病、乳腺癌等。位于第17号染色体上的NM-23基因具有抗癌转移的作用，尤其可以抗乳腺癌转移。第18号染色体上的结肠癌缺陷基因（DDC）也有抗癌转移的功能。
挪威和苏格兰研究人员用胚鼠脑单个细胞结合一个小球体，直径为300微米，称为微脑。它能在培养基中生长，产生脑功能的全部特点。然后用神经胶质瘤去侵袭微脑以了解癌细胞是怎样侵袭大脑。结果发现瘤细胞分泌某种金属蛋白酶去破坏微脑，揭示了癌细胞是如何侵袭大脑的。研究者认为下一步是把人体内的一种抑制金属蛋白酶的物质——金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）用来阻断金属蛋白酶。TIMP分两种，体外实验发现TIMP-2能抑制癌转移。不过这一机理很复杂，有待进一步探讨。
2.2 诊断的进展
美国研究人员研制成放射性Tc-99m标记单抗片断的显像盒诊断小细胞肺癌，88%的病人仅用显像检测就可准确诊断并对癌分期，结果的准确度与标准检测方法（如CT扫描）结果相同。Tc-99m显像盒还用于产生甲胎蛋白的肿瘤（如肝癌）的诊断，灵敏度和准确率超过90%，即使CT漏诊的肝癌病人也可查出。
美国研究人员还创造了一种特异、灵敏、简易和经济的检查结肠直肠癌的方法。这种方法包括愈创术脂着色反应和免疫化学试验。首先对大便可疑出血者进行愈创术脂着色反应，对着色反应呈阳性的标本进行第二步检验，即用兔和马产生的专一性抗人血红蛋白免疫血清作对流免疫电泳，最后对人血红蛋白呈阳性的病人辅以其他检查（如直肠指检、乙状镜检），基本能确诊是否患癌。
澳大利亚是世界上恶性黑素瘤发生率最高的地方。研究人员总结了诊断的三个主要指征（大小的改变、形状的改变、颜色的改变）和3个次要指征（炎症、'结痂或出血、感觉变化），建议有色素沉着病损且伴有任何一个主要指征的病人应转诊到肿瘤医院诊治。加拿大研究者则认为应准确定位恶变前的皮肤组织，如非典型痣，这能反映黑素瘤细胞所特有的抗体存在。
2.3 治疗与预防的进展
2.3.1 基因疗法和生物技术疗法
美国癌症研究所用遗传学改良的肿瘤浸润淋巴细胞（杀灭癌的细胞TILS）来大量生产肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素或白介素-2。这些都是攻击癌的细胞因子。TILS能通过血液循环识别肿瘤抗原并集中到癌上面。这一特性使tils成为抗肿瘤活性分子（如TNF）的良好载体。研究者将表达TNF、干扰素、白介素-2的基因经逆转录病毒嵌入TILS中，即形成重组TILS。经安全检查后将重组TILS输回黑素瘤病人体内。19天后病人肿瘤中充满TILS并产生大量TNF，结果30例黑素瘤转移完消失，一例治愈后10个月无复发。在另一项研究中研究者将TNF基因插入到TILS内，使TNF产量增高了20~90倍，因而足以杀灭癌细胞。
大脑、骨髓、乳腺、肾上腺和结肠癌都与P53基因缺失有关。美国研究者将肿瘤抑制基因P53植入到培养的细胞基因结构中阻止了结肠癌细胞的生长。尽管结肠癌细胞中有数种异常基因，但研究者只植入P53基因就能控制癌细胞的生长并能重建正常的细胞增殖。但将此方法用于临床还存在困难，因为必须把P53基因植入到病人体内每个癌细胞中。研究者在寻找一种能大量把P53基因植入癌细胞的介质。
英国研究人员发现用遗传工程语组蛋白能抑制鸡胚膜的血管形成，这提示可能抑制癌的血液供应，饿死肿瘤。阻断血供的是一种血小板因子4（PF-4）。对患癌的鼠实验，每日注射PF-4，经过一段时间与对照组（未注射PF-4的鼠）比较，注射PF-4的鼠阻止丁癌。细胞的繁殖增生。而且除了防止形成血管的内皮细胞局部移行和增殖外，无其他副作用。研究者正在研制能广泛应用于临床的PF-4。英国、美国的研究人员都采用基因溶合的细胞因子攻击癌细胞。将处理过的白喉毒素通过基因工程与白介素-2结合起来形成偶联物分子。这种偶联物只攻击肿瘤细胞。治疗的适应症有成人T细胞白血病、毛细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病等。研究者还用假单胞菌外毒素和蓖麻毒素与白介素-2结合形成杂交分子去攻击癌细胞，治癌范围将更大。
癌症病人接受大剂量放疗或化疗后骨髓破坏较多。如果能在治疗前抽出一部分骨髓在治疗后再植入病人体内则有利于病人存活。但抽出的骨髓中也有癌细胞。为此美国研究者用3种单克隆抗体的联合体（提纯的抗体、合成的抗体和磁性珠抗体）放入取出的病人骨髓中，联合抗体即与瘤细胞结合。然后使骨髓液通过一个磁体，磁体便吸附磁性珠从而吸附了瘤细胞。用这种方法清除骨髓后，骨髓中只剩下不到1%的癌细胞，这样少的癌细胞几乎不会造成增殖而且危险性低。
2.3.2 化学疗法和放射疗法
美国研究人员用硼和碳原子结合形成一种VFC分子，用它来装载放射活性金属离子钴57并与单克隆抗体结合，以此来攻击癌细胞。VFC稳定性强而且有很强的抗生物降解性能。以前的螯合物如乙二胺四乙酸在体内不稳定，在到达肿瘤之前就将放射性金属离子释放到血流中，并聚集在骨髓和肝脏内破坏这些健康组织，VFC与单抗结合后，生物体内的酶不能识别它，而单抗又能识别肿瘤细胞，因而只结合肿瘤细胞并释放放射性钴杀灭癌细胞。
去年节律性给药治癌再次受到重视。过去认为治癌给药应该在健康细胞分裂最慢的时候服药，而另一些抗癌药应当在正常细胞内解毒酶最多的时候给药，这样就能杀死更多癌细胞而避免杀死过多的健康细胞，而且癌症病人能耐受较高剂量的化学药物。挪威、法国的研究人员去年发现骨髓细胞和粒细胞都有昼夜或每日的节律分裂繁殖。骨髓前体母细胞在午夜与清晨4点之间活性最小，在早8点到下午4点之间活性最大。据此研究者对宫颈癌妇女在午前与清晨4点之间给予细胞毒性抗癌药，结果是使药物剂量增加到标准化疗的2倍，而且治疗效果是一般疗法的2~3倍。
英国研究人员发现流产药RU486可以治疗乳腺癌。Ru486阻塞了癌细胞上的一种孕激素受体，防止激素去促发某些促使癌细胞分裂生长的基B，因而有抑制癌的作用。加拿大研究人员认为，针对乳腺癌妇女不愿切除乳房的情况，用化疗治疗是行之有效的。对乳腺癌妇女用5种药（阿霉素、长春碱、氨甲蝶吟、5-氟尿嘧啶、噻替哌）联合化疗，连续两个月，肿瘤回缩率达70%，对效果不佳的病人再结合放疗效果可观。美国研究人员发现抗癌药氨甲喋呤一旦在血浆中达到某一水平，无论多么努力也不能使机体吸收更多的药物。因此只需给予通常剂量的1/W就有非常明显的疗效，而且较低浓度的氨甲喋呤如果能在血管内保持较长时间就可能更有效，也优于目前用单一大剂量治疗某些癌的效果。
美国肿瘤专家认为可以选择一些常规化疗药联合试用以达到选择最佳用药方案的目的。这些药物是顺铂、阿霉素、鬼臼乙叉甙、5-氟尿嘧啶、丝裂霉素、长春花碱、长春新碱、苯丙氨酸氮芥。如果非小细胞肺癌对8种常规药的抗药性高于平均值，那么这类病人适宜于生物疗法和放射疗法。
2.3.3 免疫疗法和预防
美国研究人员研制了一种免疫疫苗治疗皮肤癌有明显效果。材料取肉黑素瘤细胞系并用来自分支杆菌已除去毒性的内毒性骨架及角鲨烯油的免疫促效剂处理制成。新疫苗试用于病人，22%的肿瘤完全或部分消失，15%的肿瘤明显缩小，50%的病人增加了对黑素瘤相关抗原的免疫性，为防止黑素瘤复发提供了基础。另一个科学小组研制的黑素瘤疫苗效果是：三分之一病人产生强细胞免疫反应，三分之一病人产生轻微反应，另三分之一病人无反应。
美国研究者利用狒狒制成抗癌胚抗原（CEA）的特异型疫苗，能诱发高度特异性抗肿瘤免疫反应。几乎所有结肠癌、多数肺癌及乳腺癌病人体内均有CEA存在。由于狒狒抗体的种特异性区（Fc区）与人几无差异，故可用于人。先将CEA注射到狒狒体内产生抗CEA抗体，再将抗体注射到第二个狒狒产生新抗体，第二个抗体已无致癌性，将其用于切除了肿瘤的病人中，结果刺激免疫系统产生对抗促发癌症的CEA，防止肿瘤复发和转移。
日本研究人员用多种生药（中药）组成的小柴胡汤治疗肝硬化，能有效地防止肝硬化转变为肝癌。动物实验也证明柴胡及小柴胡汤抑制肿瘤生长和延长生存期的效果明显。另一种中药人参皂甙能逆转肝癌细胞为正常细胞。此外小柴胡汤能活化巨噬细胞，增加白介素-1的产生，激活肿瘤杀伤细胞，因而有预防和抗肿瘤的效果。中草药的这些作用不产生副作用，受到欧洲、北美等国家的广泛注意。
小 结
简言之，1990年国外医学的发展无论是在诊断、病因病理探讨还是治疗上都更深入到分子水平，基因技术日益显示其巨大力量。遗憾的是尚未出现整体的巨大突破，因而进展是零散的。
另一个值得重视的倾向是，在回归自然的趋势下许多国家的研究者已非常看重并采用中医药的方法治病（利用草药和针灸），这必将促进中医药的发展和振兴。