饮食得当，定期锻炼，保持健康体重，如果能够满足这三条要求，老年人罹患糖尿病的危险就会大大降低。尽管医生反复提忠告，但仍有越来越多的人患上Ⅱ型糖尿病——

最近，正在寻找Ⅱ型糖尿病致病因的科学家们将其视点聚焦在被称之为炎症的人体免疫过程上。发炎系指有机体受损后，当特定血细胞到达受损部位开始对浸染菌进行杀灭并清除时，人体对受损部位所产生的应答反应。近些年来，科学家们发现这一过程在导致若干病症方面起着一定的作用。

研究人员在对相关证据进行汇总后认为，炎症可能是导致糖尿病发生的前期表现。通过观察发炎类型，我们则有可能预测糖尿病的发生。先前有研究显示，炎症与心脏病和肥胖症有关，而这两种症状在糖尿病患者身上都有普遍反应。研究人员称，寻找炎症与糖尿病之间的关联性，实际上是在寻找一种逻辑关系。

血液研究

不论是Ⅱ型、Ⅰ型，还是青少年糖尿病，患者均表现有血糖浓度偏高的特点，这是因为人体在使用和生产胰岛素时发生缺损的缘故。正常情况下，胰岛素能调节血糖，而作为人体基本燃料的血糖物质，会通过血流输送到细胞中去。

当血糖浓度太高而无法控制时，就会导致心脏病、失明、肾脏疾患以及血液循环障碍方面的问题发生。专门从事糖尿病研究的科学们正在对病人的血样进行试验，他们测试胰岛素和葡萄糖，对各种与炎症有关的化合物也进行测试。像其中的白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死α因子（TNF-α），它们均为免疫系统采用的细胞因子化学信号用于调整炎症。

其他的还有，如由肝脏制造的所谓的急性期蛋白，在对增加的细胞因子浓度的应答中会有所上升。这些蛋白不会直接作用于发炎，但由于它们在血液中滞留的时间比细胞因子要长，因此更容易被探测到。

当人体受到感染时，细胞因子的浓度和急性期蛋白，如C-反应蛋白，也称CRP，至少会以成百倍的速度上升。通过对比，研究人员称在大多数研究中，炎症与糖尿病和心脏病均有关联，这些炎症标识或许只能达到正常量的两倍。目前尚不清楚低浓度细胞因子是否有诱发肿胀或其他炎症应答的可能。

尽管有时对炎症的显示分析会出现不一致的结果，但研究人员所称的低级炎症显示有增大患Ⅱ型糖尿病的危险，而且还会有增加胰岛素受阻的情况发生，这种情况往往在疾病发生前就有反应。大多数证据均来自于对血样的分析，以及多年来通过对大量健康者的追踪调查后所收集到的数据。

在最近提交的一份报告中，研究人员指出，C-反应蛋白与糖尿病有关。他们曾对美国不曾患糖尿病的65岁以上老人进行过跟踪调查，刚开始研究时他们就发现，有近四分之一老人血液中的C-反应蛋白比较高。3～4年以后，被诊断出患糖尿病的人数同另外四分之一含有较低C-反应蛋白的老人比较，前者患病人数是后者的两倍。

另据苏格兰研究人员的一项类似研究结果显示，糖尿病与CRP之间的确存在着一定的关系。在过去5年中，他们对5974名心脏病患者做过研究，结果发现有139人患上了糖尿病。研究人员报告，从一开始CRP浓度就很高的人，其患糖尿病的危险也较大。

美国波斯顿布里格姆妇女医院的保罗 · 里德克（Paul Ridker）及其同事曾对188名患有糖尿病的中年妇女与362名无糖尿病类似年龄和体重的妇女做过病史研究，他们发现，在早期研究中，四分之一含有最高浓度CRP的妇女，其后来患糖尿病的比例高达四倍，而CRP低浓度妇女的患病率仅为25%。另外，含有高浓度IL-6的妇女，同低浓度IL-6妇女比较，前者患糖尿病的比例是后者的两倍。最终的研究结果显示，IL-6和CRP浓度都高的妇女与两种化合物均低的妇女比较，前者患糖尿病的比例是后者的六倍。

巴西联邦大学研究人员目前正就炎症与Ⅱ型糖尿病之间的关系展开调查。他们对10397人进行过长期追踪调查，其中有651人患上了Ⅱ型糖尿病。通过对身体健康，且年龄、体重相当的643名受试者的对比调查发现，体内CRP浓度高并非就预示着有患糖尿病的危险，但大凡体内唾液酸、CRP和其他几种急性期蛋白浓度都是最高的人，同浓度最低的人相比，他们患糖尿病的可能性则高达70%。

不同的细胞因子与增大患Ⅱ型糖尿病的危险似乎存在着相互影响关系。德国人类营养协会在旧金山召开的全美糖尿病协会年会上报告称，他们曾对188名糖尿病患者和377名相当年龄和体重的受试者进行过细胞因子IL-1的单独采样试验，结果显示与患糖尿病没有关系。另一方面，该研究小组却发现，IL-6高血浓度的人则具有高出常人三倍患及Ⅱ型糖尿病的危险。这些细胞因子甚至具有较高的预测值：两种细胞因子都达到最高浓度的人，同最低浓度的人相比，他们患糖尿病的危险则高出后者的五倍。

因果关系

通过上述流行病研究显示，科学家还不能得出炎症就能引发糖尿病的结论。某些其他因素也许更有可能引发此病。一种可能就是肥胖症。人们知道，脂肪细胞可以产生细胞因子，身体过重的人，体内的CRP明显有升高趋势，既然肥胖症是引发糖尿病的危险因素，美国新奥尔良图兰大学健康科学中心的研究人员称，仅靠分析炎症标记和急性期蛋白，也只能算是一种检测肥胖症的方法之一。

为了避免类似情况的发生，流行病研究调整了他们的策略，将侧重点开始着眼于体重方面。尽管多数研究者继续支持他们的炎症与糖尿病有关联的想法。

然而，实验室的研究却支持了这样一种观点：即炎症有引发胰岛素受阻的可能。受到感染和患有癌症的动物，其体内的细胞因子浓度会自然升高，科学家还探测到，在这些动物体内胰岛素受阻情况有所增加。目前，研究人员正在对健康动物进行检测，以期找出随着体内炎症细胞因子数量的改变，是否有趋向于患糖尿病的可能。例如，缺乏细胞因子TNF-α基因的老鼠，同携带有此基因的老鼠比较，前者极易患上与肥胖症有关的胰岛素受阻症。最新研究显示，TNF-α可以阻断胰岛素进入细胞——证明了炎症的动因之一是能够阻断胰岛素的有力证明。

细胞因子IL-6还与阻断胰岛素的活动有牵连。美国罗切斯特大学医学院的罗伯特A · 莫尼（Robert A. Mooney）教授所从事的研究显示，细胞因子IL-6能间接地在人体肝脏细胞内起到阻断胰岛素受体的生物作用。在他的一篇尚未出版的报告中，莫尼还发现，当受试动物被注射过IL-6后，它就会通过其他的化合物使胰岛素对其体内高浓度的血糖应答不敏感，显示了IL-6与胰岛素受阻和随后的糖尿病的发生的确有因果关系。

莫尼指出，炎症是一种通过肥胖引发糖尿病的过程。在没有脂肪细胞存在的情况下，这些细胞因子就不会有比正常浓度偏高的情形出现。

据波士顿的哈佛医学院糖尿病中心的斯蒂文E · 谢尔松（Steven E. Shoelson）介绍，有进一步证据显示，炎症可以引发糖尿病。他们通过对老鼠和人体给服阿斯匹林和其他消炎药后观察到，胰岛素受阻的情况发生了逆转。通过试验研究人员还发现，通过给服高剂量的类似阿斯匹林的化合物，能降低肥胖型啮齿类动物血液中的血糖、胰岛素和脂肪浓度。在此试验中，科学家干扰了一种可诱发级联反应导致细胞因子和炎症发生的酶。

上述发现表明，在肥胖者和Ⅱ型糖尿病的胰岛素受阻致病机理方面，炎症是导致其发病的一种过程。谢尔松和他的同事在《临床调查杂志》上报告，日服7克阿斯匹林，坚持两周能推进糖尿病患者胰岛素的效力。目前，他们正在调查一种类似于阿斯匹林，被称为DISALCID的药物疗效，这是一种用于治疗风湿性关节炎药物。因为这种药物对增加人体对胰岛素的应答作用明显。据预测，像DISALCID或类似的药物，最终也能在阻止或治疗Ⅱ型糖尿病发病方面发挥作用。

争议依旧

对因脂肪细胞过量可能会导致炎症细胞因子升高，进而成为诱发糖尿病的第一因素的有关争论从来就没有停息过。有人认为，大吃大喝可能会加速炎症的发生，而不应在乎一个人是否过胖。在对比试验中发现，向受试者提供糖尿病剂量的血糖，或向其提供高热量的快餐早点，其结果是两者的自由基都有所增加。普通饮食引发炎症的作用只会持续短暂的3～4个小时。通过服用可阻断自由基的维生素E或维C，就可避免因高热饮食而引发炎症的效果。

有许多种方法也可以防止糖尿病的发生。例如，通过服用诸如thiazoli dinediones药可降低几种炎症标记。这便可以解释为什么服用过此药的人，其胰岛素受阻情况能得到缓解的原因。另外，通过研究人员的试验证明，炎症降低后，还可以相应地降低糖尿病患者突发心脏疾病的危险。

不仅某些治糖尿病类药物能降低心脏病的发生；且某些治疗心脏疾病的药物同样能够预防糖尿病的发生。2001年，据苏格兰人的一项研究发现，被称之为Pravastatin的药物具有降低糖尿病发生的可能。他们发现，像Pravastatin及其他可降低胆固醇类药品同样具有降低炎症发生的作用。据信，Pravastatin可能具有改善血糖控制和防止糖尿病发生的机理。

多数研究人员认为，对于炎症是否能引发糖尿病，现在下结论还为时尚早，毕竟这是一项科学之谜。想象中的炎症就有可能诱发糖尿病，而课题本身就具有了一种挑战性和刺激的意味，我们将会进一步揭示它的庐山真面目。