是什么引起了老化？科学家们并不确切知道、看来促进老化有很多的因素，有可能老化是减少癌症易患机制的一种副反应。细胞的维护、修理机制可能逐渐失灵，时间一长也会造成损害。同时，进化不大可能保护对不能再生的机体进行的资源投资。再者，自然选择也不可能把要到生命晚期才出现的不良作用的基因清除掉。

在某种意义上说，老化在人出生时就开始了。但老化通常是与皱纹、灰白头发以及体力、智能、生殖能力、伤口愈合能力、免疫力和其他成年后出现的机能减退相联系的、其他常伴随老化而出现的情况包括癌症、痴呆、骨质疏松症和动脉硬化等。

人类的平均寿命几个世纪以来一直随卫生、保健和食品的质量和供应状况的改善而不断增长。但是，最长寿命没有增长多少，这使得某些科学家猜测在120岁左右可能存在某道难关。另外一些科学家则相信，随着科学技术的进步，人将能比120岁长寿得多。

当然，如果延长的寿命大部分是在健康不佳的状态中度过的，那么长寿就是一种负担了。因此，延缓老化，同时保持良好的健康状态是这一领域研究的终极目标。事实上，研究人员已在实验室里发现了好几种能延长有机体的寿命，同时保持健康状态的方法。然而，这些方法尚无一能用于人体在实验室里，延长寿命的最有效方法是在满足营养需要的条件下减少食物的摄入量。从酵母菌到哺乳动物的生命有机体，如果只消耗其平时食用热量的三分之二，其寿命和健康状况就能大大改进。如啮齿类动物的寿命，通过限食延长了50%。减少热量摄入并不需要终生进行。实验小鼠养到19个月（相当于人的中年后期）时才开始减食，仍能增进寿命和健康状况。在较晚开始减食的小鼠体内，肝脏中基因表达发生的许多变化，和长期减食的小鼠相似、受影响的基因涉及代，谢、信号转导、生长因子、免疫反应、炎症和应激反应等。相反，如果一开始限食后来又转而正常摄食，则其基因状况就与吃得很多的小鼠差不多。

以上由加州大学生化学教授斯宾特勒（Spindler）所得出的实验结论，与早期研究者的说法是完全不同的。以前的流行学说认为，缓慢递增的基因表达和代谢变化，是老化的原因。而斯宾特勒则发现，限制热量对基因所产生的关键性影响是快速的，即时可逆的，似乎并非是由长时间内逐渐增加的不可逆分子损伤造成的。

那么严格限食怎样会使寿命延长的呢？

一种学说认为，减少热量可减少呼吸时产生的活性氧及其在体内所造成的氧化压力和损伤。氧化物会损害DNA，久而久之。会使寿命缩短。

麻省理工学院的生物学教授L · P · 盖纳特（Leonerd P. Gaerente）及其同事用酵母菌做实验发现，在含0.5%葡萄糖的培养基中生长的酵母菌。比在含2%葡萄糖的培养基中生长的可延长寿命约25%。他们已测定这一结果与SIR2基因有关。该基因编码Sir2蛋白质，而这些蛋白质则可使组蛋白以及其他蛋白质的赖氨酸基脱酰化。组蛋白是染色质的成分，是DNA、RNA和构成染色体的蛋白质的复合物、当SIR2使组蛋白脱酰化时，它可使染色质的结构变得结实，从而使酵母细胞分裂时减少DNA片段的产生，而细胞分裂时产生DNA碎片会导致老化。

SIR2与烟酰胺腺嘌哙二核苷酰（NAD）协同作用。酵母细胞通过呼吸从其还原型NADH产生NAD。据研究人员称，热量限制可改变酵母菌的葡萄糖代谢，使之由发酵变为呼吸。因此可认为，热量限制可促使NADH转变成NAD，从而降低NADH的浓度，提高NAD与NADH的比率。因为NADH是SIR，的抑制物，所以它的减少会增强Sir2的活性。

另外一些研究人员则认为，Sir2的活性变由Sir2的另一抑制物，即NAD的衍生物烟酰胺所控制的。哈佛医学院病理学副教授戴维 · 辛克莱（David A. Sinclair）及其同事提出，热量限制可增强PNCI的表达。这是一种长寿基因，负责编码一种酶能脱去烟酰胺的氨基，将它转变成烟酸，从而活化Sir2，进而调节酵母菌的寿命。

无论真正的机制如何，哈佛大学的遗传学家赛厄 · 拉克（Sia S. Lac）和加里 · 鲁维库（Gary Ruvkun）提醒人们说，"适用于酵母菌的事情不一定也能适用于动物。”然而，对热量减少的反应，在酵母菌和动物之间则确有相似之处。几年前，盖纳特等人报道，一种名叫C. elegans的具有Sir-1.2基因的蠕虫，其寿命比普通的同类蠕虫长50%。

Sir2在哺乳动物身上的版本是SIRT1。SIRT1是哺乳动物在应激反应中细胞进行防御并存活的关键性调节因素。在对付应激造成的损伤时，细胞总是试图修补和防御自己，但如果不成功，往往会发生程序性的细胞死亡或凋亡。无数研究表明，老化与应激引起的细胞凋亡的增加有关。与此相吻合的是，置于热量摄入受限制条件下的鼠类，一般较少发生应激引起的细胞凋亡。

研究人员还发现，胰岛素和另一种称为类胰岛素生长因子1（IGF-1）的激素的水平在喂食量低于正常的试验鼠中较低。同时他们发现，在喂食不足的试验鼠的血清中生长的细胞，当用胰岛素或ICF-1处理后，可减少SIRT1的表达。辛克莱小组据此得出以下结论：这些数据表明，哺乳动物中的SIRTI，部分地是由胰岛素和IGF1这两种涉及多种不同物种（包括蠕虫、果蝇和老鼠）寿命的血清因子调节的。

虽然这些证据已表明，低热量的食谱会对人有益，但这样的饮食对吃得讲究的人来说可能觉得太清苦了。辛克莱现在提供了另一种解决办法，即服用一种可刺激Sir2和Sir-2.1蛋白质的东西（STACs）而无须减少热量的摄入。已证明这样也能使酵母菌、人细胞、蠕虫和果蝇（黑腹果蝇），在正常摄人食条件下延长其寿命。

如果这样的方法可用于人类，那么抗老化治疗将能普及，因为上述物质在红葡萄酒中就存在。

但并非所有的抗老化疗法都以同一种机制起作用。例如，有的专家发现，由于具有基因Propl而已很长寿的矮鼠，当其再加饮食限制时寿命会更长。这可说明这种长寿基因和饮食节制是通过两条各自独立的途径而使寿命延长的：限制热量摄入似能延缓老化，而Propl则能推迟老化。

富含抗氧化物质的食物也能延缓与老化相关的状况，如学习能力和记忆的下降等。抗氧化物质可能抑制伴随老化的助长炎症的细胞因子的生成。

饮食的添加剂也可能有所帮助。乙酰基-1-内碱和硫辛酸这些存在于线粒体的成分，能增进老龄鼠的活力、代谢功能对氧化压力的耐受性和记忆力。这种添加剂现已有出售。

食用辅酶Q（呼吸时需要的细胞膜的一种脂质成分）也会影响寿命。辅酶Q能运送电子和质子通过线粒体膜，使ATP腺苷三磷酸得以合成。据实验报道如蠕虫的辅酶Q摄入受到限制，则其寿命可增加约60%。其原因是线粒体中的活性氧生成量减少了。

也有一些科学家把长寿主要归功于遗传，他们已在人类的第4染色体上鉴定了一个区段与长寿有关。当然，他们还想追踪其他动物身上与寿命相关的许多基因在人体内的版本，如著名的长寿基因Age-1 Chico、Clk-1、Clk-2，Clk-3等。

在老化研究的另一领域包括端粒的研究中也涉及基因。端粒是真核细胞中盖在染色体顶端的对DNA和蛋白质的保护性结构。每一次细胞分裂，端粒都会变短一点，以至会短到不能再保护余下的DNA，这样细胞停止分裂并老化了。因此端粒被看作是细胞的时钟，并认为在细胞分裂中缩短的端粒可能与老化有关。如果细胞时钟能够停止，那么老化可能停止，至少可以减慢。

一种可能的方法是重新延长端粒。大多数人类细胞没有这种能力或是仅能有限延长。但有些细胞包括胚胎组织细胞、成年男性生殖细胞和造血干细胞却可藉端粒酶之助而将端粒DNA加到染色体顶端。但延长端粒也会产生一个问题，那就是端粒不断更新会使细胞受挫，无限地分裂，从而导致癌症。而细胞衰老则有利于防止癌症。因此必须找到一种机制，既可延长端粒，而又不让细胞增长失控。

最近，韩国Yonsei大学的生物学教授李君霍（音）等已在蠕虫体内鉴定出能延长端粒的蛋白质HRP-1。他们用基因工程使这种蛋白质超常表达。结果其后代寿命都比普通蠕虫长，而细胞的分裂不多于自然生长的野生型虫类。它们能活得更长是因为较长的端粒可增强对热的抵抗力。

不论最终采用何种技术，改变寿命必须慎重从事。因为确实存在一种危险，那就是强化与延长晚年生存时间有关的生物学特性，有可能使年轻时对生长发育十分重要的生物学特性受到损害。

长寿也不应与癌症、痴呆和心脏病等疾病相伴随。对大多数人来说，生命的质量比生命的数量更重要。

现代社会健康公民的理想的状况是，活得长寿又精力旺盛，可以独立生活，而让患病和失去行动能力等状况的发生最后压缩到相对短的时间。法国人珍妮 · 卡尔门特就是这种状况，她死于1997年，享年122岁。

辛克莱说，“过去70年中，我们已使老鼠的寿命延长了30%~40%。除非我们真的与老鼠完全不同，否则，活到120岁应是可能的。”