大约十年前发表了第一篇关于引起马铃薯纺锤形块茎病相柑桔癞皮病的新的致病因子的报道，这些新的致病因子是游离的核酸，与早就了解的病毒不同，从而被命名为类病毒。

类病毒的分子量甚小，仅为100 ~ 120千道尔顿，它是低分子量的单线形1的共价闭合的核糖核酸（RNA），在通常的条件下形成密集的具有大量双螺旋区段的结构。看来，类病毒不具有合成任何蛋白质的信息物质，它借助植物寄主酶进行自身的复制，在进行复制的过程中，类病毒引起细胞内调节体系的严重破坏，从而使植物致病。

除了马铃薯纺锤形块茎病、柑桔癞皮病外，菊花矮化病、黄瓜苍白果实病、菊花褪绿斑驳病、椰子死亡病和萚草矮化病的病原体均是类病毒，这些类病毒的物理——化学和生杨学特点，现在已被人们所了解。由于对马铃薯纺锤形块茎病和柑桔癞皮病的病原体研究得最充分，所以本文在介绍类病毒的特性时，所引用的资料基本上是研究这两种致病因子的材料。

当研究人员搞清类病毒是游离核酸后，就同时用三种方法确定其分子量：聚丙烯酰胺凝胶电泳、沉降分析和电子显微镜。因为类病毒具有大量的双螺旋区段，所以严重影响它们的电泳迁移率和沉降性质，使正确测定其分子量显得艰巨复杂。如采用使类病毒变性的方法（例如，含有8 M尿素的溶液），解开它的双螺旋区段，那么在电泳和沉降分析时出现的异常现象就会消失。三种方法得出相似的结果：类病毒的分子量约为120千道尔顿。电子显微镜协助查清类病毒的结构，其长度与直径之比为20：1。在变性的条件下，短棒状结构就解开并变成共价闭合的单线形分子。

马铃薯纺锤形块茎类病毒最基本的结构很快就被确定。它含有大量互补序列的并闭合成环的359个核苷酸，并可能集结成短棒状结构。

这359个核苷酸究竟怎样携带遗传信息呢？众所周知，三个RNA核苷酸编码一个氨基酸，氨基酸的平均分子量约为100道尔顿。任何基因编码的蛋白，它的大小需要大约120个氨基酸组成，如果假定整个类病毒是基因，就应编码出大分子量的蛋白，但是从其实际情况看，它编码这样多的信息蛋白毫无可能。况且，第一，我们知道，没有一种母体RNA，它仅仅含有编码氨基酸的核苷酸。因此蛋白得以合成，那么它的分子量也应较小。第二，类病毒的结构（共价闭合的环带）具有分子间相互作用的大量的互补区段，对于母体RNA来说，完全是非典型的。第三，在非细胞体系或者在细胞里，类病毒翻译时不能得到任何相应产物。

因此，马铃薯纺锤形块茎类病毒的359个核苷酸顺序编码蛋白似乎是不可能的。类病毒究竟含有怎样的遗传信息，回答这个问题暂时尚有困难。可能，核苷酸部分顺序是识别寄主细胞有关酶系从而实现类病毒复制和衔接成环带的区段。依据这一观点，几个已被研究的类病毒RNA具有同样的18个嘌呤（…AGAAAAGAAAAAAGAAGG…）的核苷酸顺序令人感兴趣。

我们也不知道类病毒是如何复制的。关于这个问题的资料非常稀少和零碎不全。目前已知，在感染类病毒的寄主植物细胞DNA里，显然存在少量与该类病毒互补的核苷酸顺序（不多于80 ~ 90个核苷酸）。这些核苷酸一部分集结成团而在某些区段分散开来，其原因尚未清楚。显然这些顺序对于类病毒与寄主植物DNA相互专一的作用是必需的。从类病毒与寄主植物的关系来看，无论是类病毒存在与DNA一定区段相互补的少量核苷酸顺序，还是存在经化学测定与染色体蛋白相互作用的专一的三维结构，均是有意义的。当然，感病植物RNA含有数量可观的与类病毒互补的核苷酸顺序，这些顺序是类病毒的部分复制模型或复制前体。在健康的植物里缺乏这样的顺序。由此可以想象，在类病毒复制时形成双螺旋的RNA。

究竟什么酶参与类病毒的复制呢？可能是依赖于RNA的RNA多聚酶。尽管以前认为，该酶系仅仅在含有RNA的病毒基因组里参与编码，但是我们并不排除，类病毒的复制在依赖于RNA多聚酶的参与下得以进行。例如，类病毒的增殖速率取决于α - 鹅膏亭（α-AMAIINTNHY，英文为amanitine）α - 鹅膏亭抑制真核生物（эвкариот，英文为eucaryote）依赖于DNA的RNA多聚酶。其次，能够确定类病毒的复制是在寄主细胞的核内进行。虽然，类病毒的复制可能借助于依赖DNA的RNA多聚酶，但是为了能使其复制顺利进行就必需寄主细胞基因组的某种基因的转录，为此，当然必须依赖于DNA的RNA多聚酶。

尽管上述内容几乎全部包括了类病毒的有关研究资料，但依据这些简单的资料，可提出某些假设。有关研究人员认为，类病毒尽管本身构造特殊，但是其复制机理与其他的已知RNA病毒相同。如果类病毒RNA进入寄主细胞，遗传信息不可能携入其内，也就是说它不能翻译，因为翻译功能是由互补RNA⁵实现的。这样的RNA应含有四个起始三联密码，蛋白质的合成是从这四个起始三联密码开始的，并且还应含有六个终止蛋白质合成的三联密码顺序。从理论上讲，在这样的模板上能合成四种类型的多肽，分别包含108、79、43或28个氨基酸。对于这四种多肽我们对其中最重要的两种深感兴趣，它们的分子量分别约为H. 3和8.5千道尔顿。分子量为8.5千道尔顿的多肽具有苯丙氨酸（10%），那较重的多肽（11.3千道尔顿）含有大约11笳的精氨酸和5%的赖氨酸，该多肽的性质与组蛋白相接近。我们还记得，在感病植物发现的RNA，是与柑桔癞皮病类病毒互补的，并主要存在于细胞质里。另外，还发现在感病细胞里具有13.2和10.4千道尔顿分子量的蛋白质其合成得到了加强。因感染了柑桔癞皮病类病毒而产生的多肽的大部分基本上成为组蛋白的组分，少数成为非组蛋白的成分。这些研究结果与推测在合成互补的类病毒核苷酸顺序时，产生的多肽的性质和分子量相一致。根据这些讨论能假定，类病毒——这是环状的非翻译的RNA，类病毒具有保护其自身免受损坏的核苷酸顺序。另外，类病毒利用寄主细胞的依赖于BNA的RNA多聚酶合成互补的RNA，互补RNA一方面作为合成类病毒子代RNA的材料；另一方面，它又进行翻译。翻译的结果形成一种或二种多肽，这些多肽利用寄主细胞的基因，具有某种调节作用和致病作用。现在还没有确凿的材料证实或否定这一假说。为了证实该假说必须将感染柑桔癞皮病类病毒寄主细胞产生的蛋白质分离出来（在理论上是完全可能的），确定这些蛋白质的2 ~ 3个多肽片断的10 ~ 15个氨基酸顺序并将该顺序与类病毒核苷酸的顺序进行比较。如果互为一致，则显然有利于证实上述假说。

其研究人员推测，类病毒的RNA具有调节RNA的活性，类似激活RNA。在Р. Бриттен和Э. Дэвидгoно的著作真核生物调节基因的活性中就提出过这些观点。他们认为，在真核生物基因里含有四种类型的基因：结构、调节、整合、启动。结构基因含有合成各种蛋白质的信息。调节基因——这是DNA区段，活性RNA与它相联系，在活性RNA顺序后开始结构基因的转录。信号——效应物与启动基因相互作用从而包含整合基因的转录。由于整合基因的转录形成活性RNA，活性RNA同样与调节基因相互作用并包含结构基因的转录。这一假说也没有直接的实验证据，但是，最近几年在研究所谓低分子量细胞核RNA出现了希望，这些RNA中的某一些是活性RNA。

究竟什么是低分子量的细胞核RNA？这是一组沉降系数小的RNA（从3.5到ε s），在所有被研究的真核生物中均能发现。低分子量RNA的特点是：高度稳定，在细胞两次分裂期间它局限于细胞核觅。研究人员以此特征将这一组RNA与另外的细胞核RNA相区分（例如，不稳定的RNA在合成DNA时作为引物）。现在低分子量的细胞核RNA的功用还不清楚。

为了研究低分子量RNA进行了大量工作，其中最令人感兴趣的是研究在淡水里自由生活的变形虫（Amoeba）蛋白质。利用低分子量细胞核RNA与另外的细胞RNA的这种本质区别，例如高度稳定性，作者们几次将放射性示踪的变形虫的核转移到预先准备好的去核的非放射性的变形虫细胞里去。结果在放射性核里仅仅留下示踪的低分子量RNA，从而可以进一步研究在整个细胞分裂周期它的分布。现已查明，如果在两次分裂期间，这种RNA在染色质上集合不多，那么在分裂前期和后期其集合现象就大大增多。在细胞分裂中期，在染色体上集结严重的低分子量RNA几乎不发生相互作用。根据在细胞周期各种酸性的细胞核的蛋白习性，人们，认为在酸性蛋白质和低分子量RNA之间存在结合染色体的竞争作用。

在研究整个细胞周期低分子量细胞核RNA对染色体的亲和力不同的类型差别的过程中，部分RNA在两次分裂之间从核内渗出然后透入。这样的RNA称谓梭子性RNA。其余的低分子量RNA联结成为非梭子性组群，因为在整个细胞周期期间它们留在细胞核内。作者们推测，正是这些RNA在细胞两次分裂之间参与实现遗传信息表达的过程。此时，基因信息的作用基本上由非组蛋白承担，虽然认为非梭子性RNA也有比较不专一的功用。在Бриттен和Пэвидcоко的假设中，这些RNA是非活性的RNA。可能，类病毒执行活性RNA的功用，因为它们的大小类似某些非梭子性RNA。

这一假设因一系列实验而得到进一步相信。第一，存在所谓目的细胞，它们能被类病毒感染从而区别于另外的细胞（例如，非充分分化的和具有丝分裂活性的植物细胞）。第二，在感病植物里类病毒经常积集的数量不多。可能这是类病毒的复制与细胞分裂周期应相配合。第三，在感病细胞里病理效果表现在细胞质膜上，这是因为症状的发展使植物激素的发生不均衡。

根据《类病毒一一调节的RNA》的假说，类病毒究竟怎样发生其作用，可能有两种方案。

第一个方案，类病毒感染侵入细胞后进入细胞核，与调节基因相互作用，合成蛋白质——效应物，这种效应物经过细胞活性RNA作用结构基因组，而对于细胞正常遗传信息的表达来说是无法预见这些结构基因组的，从而导致细胞正常调节平衡的破坏，归根到底）导致植物疾病的发生。同时，类病毒RNA的复制可能不依靠寄主细胞的依赖于RNA的RNA聚合酶。

第二个方案，类病毒侵染细胞进入细胞核；并在核内在依赖于DNA的RNA多聚酶的参与下进行复制。与类病毒互补的RNA，一方面作为合成类病毒的材料，另一方面，作为活性RNA发生作用（如第一个方案的类病毒RNA）。

类病毒对细胞作用机理的基本假说就如上所述。这些假设正确与否，再作进一步揭示。毫无疑问，类病毒是在分子水平进行病毒学研究，进行普通生物学问题例如细胞内新陈代谢调节和细胞分化机理研究的令人瞩目的材料。目前，仅仅约十个类病毒的结构被揭示，这样的结构普遍性如何还没有了解。所发现的类病毒均严重损害寄主细胞的健康生长。类病毒是怎样产生的？目前所知的结构是唯一的吗？可惜，现在我们回答类似问题的资料太少了。

几个月前，发表了在动物健康细胞的细胞质里发现有分子量100 ~ 300千道尔顿的环状RNA的消息。虽然作者没有明确阐述这是共价闭合的环状RNA最可能类似的模式。如果这方面的研究证明环状RNA不是某些细胞唯一的生物学结构，它对于细胞的一定的共同功用是必要的。那么我们可将类病毒看作生物产生的“缺陷物”。有可能在正常调节RNA的基本结构里由于某种变化从而把它们从对细胞需要的结构变成有害的结构。这一假说是否，将来的研究会给出证明。

[Прuроòα，1980年6期]