人到老年，老态龙钟就显而易见：白发，秃顶，视力衰退，力气减少，皮肤出现皱纹，骨头日益脆弱。可是，人为什么会衰老呢？

衰老并非是一切生物命中注定的事。实际上，在地球上的生物进化过程中，衰老是较晚出现的。细菌就生来不会衰老和死亡，只要不发生意外事故，这种简单的单细胞生物可以无限地分裂和繁殖下去。我们不禁会想，人类终有一天会懂得如何效法细菌——至少可以多活好几年。这种延年益寿当然令人心驰神往，可惜还不是现实。

按照通常的观点，人之所以有老年阶段，就因为人已经学会很好地控制环境，能够活得比生儿育女所需要的时间长，足以有一个显示衰老的阶段。野兽大多没有经历过衰老时期，因为它们在变老以前就这样或那样地被杀死了。人往往死于某些疾病：心脏病、癌症、肺结核或诸如此类的病症。老人尤其经受不起这些疾病的打击。

这个通常的观点每每包含着一种乐观的想法，即：一旦人类知道如何更好地减少或者克服劳损，他就能摆脱衰老，延长寿命。但是衰老仅仅是一个劳损问题呢，还是它本身属于有限寿命的一个组成部分？许多证据有力地支持这第二种假设。

事实上，所有的高等动物（如果给以生存机会的话），都会衰老，而且每一种类的高等动物看来都有一个独特的寿命。家蝇可以活六星期，鼩鼱十八个月，老鼠三年，知更鸟十年，大象七十年。每一种动物明显的最长寿命同许多变量之间存在着一定的关系，这些变量包括动物所处环境的危险程度，动物达到性成熟和停止生长的年龄，它的脑子重量与身体重量之比，它的新陈代谢速度以及身体大小等等。

这些变量有助于解释不同种类的动物寿命长短不一的部分（即使不是全部）原因。且举一例。如果别的条件与其他动物相同，那么生活在充满风险的环境中的动物（例如常常遭到鱼和鸟攫食的小昆虫）往往寿命比较短。从进化论立场——确保物种延续——看问题，这一点显然言之有理。大自然擅长于使这类动物早年便生育许多（具有将来能自力更生的优点的）后代，却几乎未能向少数幸存者赐以长寿。

人无疑是不同于所有其他大大小小动物的。由于科学技术的进展，人类摆脱了环境方面的一些不利条件，结果，本世纪以来人的平均寿命已经显著延长。不管怎样，至少在发达国家里是如此。1900年，美国人的平均死亡年龄是47岁，而今出生的美国人的预期寿命为73岁。

平均寿命已经延长，这是因为在年轻时就夭折的人少了，而不是因为人口中年龄最大的人活得更长了。虽然出生时预期寿命已大大延长，但40岁以上的人的预期寿命变化较小，对于75岁的人来说，他的预期寿命几乎毫无变化。能够活到庆祝自己百岁寿辰的人寥寥无几。没有证据说明百岁老人的数目已经显著变动，甚至在英国也这样，英国自从1837年起一直对百岁老人的人数进行统计。瑞典对百岁老人也进行过详细的调查，但是还没有发现一个寿命超过110岁的人的事例。世界上经核实最长寿的人（据日本记录）活到114岁。

在人类中，如同在其他动物中一样，各人的寿命千差万别。大多数研究人员认为，人的寿命不满100岁。这个看法是根据统计数字得出来的，也被科学实验人员整理出来的其他证据（——衰老和有限的寿命是人所固有的——）所证实。科学实验人员是通过探索人体细胞的活动得到这个证据的。例如，从人的胎儿肺部取出细胞，放在培养皿里，给予必要的营养，细胞就会生长，像细菌那样分裂和繁殖。经过一段长时期的蓬勃、健康的生长，细胞开始减慢生长的速度，然后呈现出明显的体形变化，最后死亡。而且，从年轻人那里取出的细胞生长期比从年老人那里取出的细胞长。从胎儿里取出成纤维细胞群——这是组成人体软组织结构的细胞——将会增殖大约五十次，而从成年人那里取得的成纤维细胞也许只能传代二十次。

如果衰老是内在的话，那么什么东西支配着衰老过程呢？研究人员一致认为，答案必定在于细胞核心之中，在于遗传密码（脱氧核糖核酸DNA）之中。除这一点外，研究人员各持己见，众说纷纭。一派认为衰老的关键阶段显然是由基因编排的——甚至可能存在着特殊的“衰老”基因，它的作用是靠人体内生物钟来调节定时的。另一派则认为，大自然使人有衰老阶段的原因主要是疏忽差错，而不是有意设计。衰老的过程就是那些辨认和执行基因指令的细胞结构发生差错和差错不断积累的过程。

衰老是由基因编排引起的这种理论的鼓吹者，部分根据类推法来加以论证：既然生命的其他阶段明显地由特别基因指令来控制，衰老何以不是如此呢？他们特别指出了下列四个现象：

△子宫内婴儿的成形。四肢的长成和神经系统的发展必然会以大量细胞死亡为代价。试图在脚趾之间长蹼的细胞消灭了。大部分神经细胞从不发生机能联系，也灭亡了。

△儿童在性成熟时发育达到顶点，身体器官和骨骼停止生长。

△性成熟不久，胸腺便开始衰退萎缩。这种变化预兆着身体通常抵御感染及肿块的某些能力开始下降。有些研究人员认为，如果存在着“衰老”基因的话，那么它们可能就在携带免疫基因的同一染色体上。

△妇女大约在50岁绝经。

衰老是基因编码引起的这个理论的另一种说法认为，“有益的”基因在生命早期工作，而有害的基因只在生命晚期发挥作用。但是为什么衰老基因会与进化纠葛在一起？需要衰老基因来干什么？通常的解释是，因为进化是通过种群周转来实现的，所以成年动物必须被消灭，让位给他们的后代。

但这种解释经不起推敲。进化所经历的时间是极其漫长的。而且，直到最近，所有动物（包括人类在内）的死亡原因事实上最主要在于他们生存环境的摧毁：意外事故、早夭、疾病和饥馑。年老只是个次要的原因。

野生动物迄今仍只有极少数活到年老。人呢？到十四世纪，人平均只活到30 ~ 40岁。在1900年，美国人平均预期寿命仍旧只有47岁。

如果衰老并不导致“让位给后代”的局面，那么关于衰老现象的出现有没有别的解释呢？差错理论的鼓吹者认为，他们可以提供较好的解答。-

差错理论的鼓吹者着重阐述细胞用以转录和翻译成遗传密码DNA的机构。他们开始把注意力集中在三件事实上：

△生命遗传密码很容易遭到破坏（例如由于太阳光的紫外线的辐射），此外，在转录和翻译DNA时涉及的特殊酶偶尔发生差错。

△为了对付破坏和差错，大自然已经搞出复杂的修补和矫正机制，其中同样含有特殊酶。这种修补机制很早就开始进化，因而甚至细菌的修补机制也是精巧的。高等动物的修补机制就更加精巧了。

△但是修补机制并不是万无一失的。如果它们真能万无一失，DNA的任何变化都可准确无误地传给后代，这样也就没有进化了。所以，实际上是进化打破了平衡：有足够的“差错”使得物种能发生适应性变化，有足够的“矫正”来确保物种的延续。

鼓吹差错理论的科学家假设，当胚胎细胞区分为生殖细胞和体细胞时，某些高度精确的、需要消耗能量的机制在体细胞里关掉了。结果怎样呢？显然，随着时间的推移，体细胞将会更容易受到逐渐积累起来的未修复的损坏和差错的影响——实际上，也就是处于容易衰老的境地。

差错积累的过程各个细胞不同。这种差异部分地反映了某些随机因素——各个细胞系（像人一样）寿命长短不一；部分地反映了特殊类型细胞的行为的不同。身体内某些非常特别的细胞（如神经）不分裂不繁殖，这类细胞在它们整个生存期里也许只使用一小部分DNA来制造蛋白质。其他会进行分裂和繁殖的细胞则需要复制它们全部DNA。不管怎样，请注意，所有的体细胞反复地使用它们全部或部分DNA，因此，发生差错的机会很多。

差错理论指出，首先，体细胞在处理DNA信息时发生的大多数差错——在基因编码的蛋白质集合体中的错误——不怎么要紧。例如，蛋白链可能掺入错误的氨基酸。不过蛋白质集合体中的差错只有轻微的危害性。但是制造蛋白质（包括为催化细胞发生化学变化所需要的酶）是体细胞的主要工作。于是渐渐地，不知不觉地，差错积累起来了。

最后，在蛋白质合成中的一些差错可能反馈入遗传密码中去，在DNA谱中引起突变（例如使字母改变）。这种反馈说是差错理论的一个特点，也很重要。差错理论的主要内容就以上这么些。那么这种理论的证据是什么呢？问题正是在这里。尽管目前正在对细胞的修补机制进行大量的研究，但科学家对此仍旧只有一个很不完整的了解。他们也还没有找到一种比较精确地测定生殖株系和体细胞中蛋白质合成的方法。

随着科学家更多地解开人体的奥秘，他们将会在许多不同的研究衰老的方法中发现真理的成分。看来衰老确实是人体内在的，而且不管是由于设计还是由于差错的缘故，衰老确实使动物日益脆弱，动辄易受环境的袭击。再则，如果一般的差错理论正确的话，可能的情况是，某些疾病（如糖尿病和肿块）的发生率随着年龄的增加而增加，其实际发生率比统计所偶然得出的数字大得多。

这表明医学将不得不把自己的注意力从环境公害（如病毒的侵袭或维生素不足等）方面移开，越来越多地致力于研究人体内部的微妙过程。医学的重点也越来越需要转到战胜慢性病而不是急性病上去；转到生命的质量上而不仅仅是年限上；转到延缓发病上而不是“治疗”疾病上。

[The Economist，1981年1月10日]