环境胁迫或病原物侵入会激起高等植物的抵御性反应。一些反应局限在受到刺激的部分，而另一些反应却是系统性（或全身性）发生，即在植物的远离刺激位点的部分发生。在这些局限性或系统性反应中受到活化的许多基因已经被详细地进行过研究，但是对导致它们活化的信号事件了解得却很少。人们特别感兴趣的是，由一种细胞识别刺激物然后引起远距离细胞内的基因发生改变，在这一系列事件之间的联系问题。在番茄和马铃薯中出现的受伤反应就是长距离信号传递的好例子。损伤诱导新的基因产物[包括蛋白酶抑制因子（Pls）]的累积，已知Pls的作用是病原物和寄生虫的毒性抑制剂，当在转基因植株中组成型表达时，就提供了对昆虫的抗性。这种现象大约20年前就被瑞安（Ryan）发现，最近这些年里又进行过广泛的研究，现在，劳森 · 韦尔梅兹（L. thar Willmitzer）研究小组为我们了解这些应答反应指出了全新的希望。
为了评价新资料的意义，首先需要了解现有概念的框架，这些概念是根据下面的观察结果建立的。第一，损伤植物的一个叶片导致在受伤叶片和远距离未损伤叶片内PI蛋白质编码基因的活化；第二，通过剪断叶柄移去受伤叶片就防止了植物剩余部分中PI基因的活化，由于剪断叶柄本身并不足以诱导PI基因活化，所以据此可以建立起一种活体检定法，该法是把化合物应用到被切除的叶片上，并检测化合物的效应；第三，细胞壁断片也会诱导PI基因活化。因此，认损伤一个完整植株所获得的证据表明，有某种物质从受伤位点传出，这种移动信号的效应可以被切除信号源（即受伤的叶片）得到防止。活体检定法还说明，寡聚多糖能模拟受伤的效应，因为它们的应用能诱导出PI基因的活性。
用长距离（long-standing）模型可以把这两个观察结果联系起来，也就是说寡聚多糖代表着可移动的信号。因此，事件发生的顺序是，损伤一个叶片，左受伤区带内使细胞壁聚多糖的结构断裂，将断片（寡聚多糖）释放到维管束系统中，使寡聚多糖在植株体内运输，从而在生物体的全身诱导PI基因活化。尽管这个模型还缺乏足够的证据，有些资料还与之相反，但是，寡聚多糖作为移动信号的问题还继续吸引着研究者的注意力。应用外源性寡聚多糖当然能导致PI基因的活化，所涉及的信号事件在杂合性转基因系统内已知将保守的。而乱，受伤应答反应和寡聚多糖效应两者都能波阿斯匹林和其它影响离子转运的试剂阻断，这些结果暗示，无论哪一种途径的诱导至少共享同样一种事件。
韦尔梅兹研究小组把脱落酸（ABA）引入到损伤应答的调节中。他们在论文中列举了好几个实验证据。这里仅总结其中的三个。第一，对完整马铃薯植株的一个叶片喷以10 μM或100 μM的ABA，就会导致在喷洒叶片和未喷洒叶片上累积编码PI蛋白质Ⅱ的mRNA转录子，也就是说，直接应用ABA就可以模拟由损伤所诱导的反应。重要的是，系统性反应的组织特异性仍然保持着，因为损伤和ABA都不能使根和茎的较低区段内的PI基因活化。第二，分析了ABA－缺陷型突变体的应答反应。马铃薯droopy突变体和番茄sit突变体两者都降低了内源ABA的水平，若喷以生长调节剂则可逆转突变体的表型，在这两种突变体内，由损伤所诱发的PI转录子的水平远低于它们在野生型植株中的水平，但是直接把外源ABA应用到突变体上可提高PI转录子的水平。第三，在野生型植株的受伤叶片和远距离的未受伤叶片上，损伤使可提取性ABA的水平有很大的提高（加倍），很可能，ABA喷洒的效应与活体内损伤事件的产生无关，仅代表着不会在正常情况下产生的系统（例如通过ABA对呼吸，离子运动或两者的效应）的触发的变化方式，但是当喷洒资料与ABA－缺陷型突变体对损伤缺乏应答反应结合在一起时，在受伤反应期间，ABA的水平局部地或全身地上升。对这个过程的重新评价就是必需的了。
韦尔梅兹和其同事们极其小心，他们并未说ABA就是移动的系统信号，但是他们确实指出，他们的实验资料与这种解释完全一致。在他们提出的模型中，ABA代替了寡聚多糖信号，损伤导致活性ABA的释放和水平的增加；传递从局限位点开始，使远距离组织中ABA的水平提高，从而诱发起系统反应。人们希望直接喷洒ABA能模拟受伤，因为ABA会在原地积累，最后会系统性地扩散到维管束系统中。移动信号通过维管束系统的运输与从受伤诱导的杂合基因在转基因植株内的表达是一致的，因为在转基因植株内PI启动子的系统活性起初局限在维管束系统（特别是维管束的薄壁细胞的一个通道）内。由于体内的系统反应是在受损伤叶片的上部和下部被诱导，所以移动必然是双向的，也就是说是顺着或逆着呼吸流而进行。根和叶片都能合成ABA，木质部液中ABA含量的变化至少已被观察到。然而我们已经知道维管束的薄壁细胞也是植物中电信号传导的唯一通道，近来知道，局限性热处理对Pls的系统诱导与长距离电信号相关连。
有趣的是，以前也考察过生长调节因子对Pls的诱导效应。在早期的一个以番茄为材料的研究中，瑞安发现应用ABA并不影响PI蛋白的水平。与之相类似，杜黑梯（Doherty）亦未能证明在对ABA应答中PI活性的增加。很可能被研究植物的年龄以及它们的生长条件会影响所使用的化合物的效能，特别是因为损伤应答依赖于营养状况以及温变、光照和二氧化碳的水平。但咢在最近的一个利用由PI基因与其连锁的报道基因所组成的构建物来观察嵌合基因在转基因烟草愈伤组织内的表达的研究中，科兰（Kernan）和桑伯格（Thornburg）发现，ABA（3.8 ×10-5 M）并不影响PI启动子的活性；相反，乙烯（1.4 ×10-7M）和细胞分裂素（BAP，8.8×10-6M）却会诱导表达，然而生长素（NAA，2.0 ×10-6 M）实际上会抑制应答反应。要用从未分化组织的试验中所获得的资料来推论发生在完整植株上的事件，特别是有关这些调节因子在系统性事件中的可能作用将是十分困难的。不过，我们还会找到了解涉及这种令人迷惘的应答反应中信号事件的途径。
[Nature，1990年第313卷]