体内肿瘤不会比豌豆大很多，也不会扩大，除非肿瘤能补充新毛细血管，因为现有血管的发展会伸入向细胞供应氧和蛋白质“生长因子”的肿瘤。

没有这种血管建设计划，肿瘤“内城”的细胞就会被饿死，肿瘤只留下一些小的无害细胞结。

但是30年前波士顿儿童医院朱达 • 福克曼（Judah Folkman）博士提出这个概念时，却遭到了其他科学家的无情怀疑。大多数研究人员争论说，如果新血管在肿瘤周围形成，那它只是偶然事件，并非决定性步骤。

后来，福克曼想象用一种全新的方法抑制新血管生长来同癌症作斗争时，其反应更成了笑柄。而现在没有人嘲笑了。患者正在拼命与人联系，希望他们能提供以福克曼实验室的发现为基础的静试验药。但新闻媒体的疯狂炒作反而引起了患者的焦虑。

这类药物称为血管生成抑制剂，因为它们能抑制肿瘤引起新血管生成的能力。和攻击癌瘤时反复击打正常细胞的大多数传统药不同，选择这种血管生成阻断药的原因是它们几乎没有毒性。许多生物制药公司正在研制这种药，100多个实验室的研究人员也在研究血管生成的过程。

在过去5年里，估计有20种血管生成阻断药进入人体试验。结果是混乱的，包括肿瘤极显著的缩小；但试验处于初步阶段，还不能作出结论。

至今发现的被称为血管抑制剂和内抑制剂的大多数有效抑制剂尚未进入人体试验。但因新闻媒体注意到这些抑制剂缩小鼠肿瘤的强大能力，所以这些药物引起了公众的注意。

马萨诸塞州坎布里奇市怀特黑德研究所罗伯特 • 温伯格（Robert Weinberg）说，某些抗血管生成化合物很可能是目前出现的最振奋人心的抗癌疗法。但温伯格警告说，把研究成果变为有用疗法还存在不少重大问题。这些问题主要涉及大量生产血管抑制剂和内抑制剂，恩特雷梅德（Entre Med）制药公司和国家癌症研究所都在对这些药物做工作，并将证明这些药不但在鼠体上奏效，而且也可以在人体上奏效。

福克曼说，阻止血管生成的基本概念是“我们至少暂时不管肿瘤本身。”反之，我们的目标是向肿瘤供应营养的血管。这种策略正在激励癌症专家，因为它似乎越过了癌症治疗的一个最大问题:肿瘤抗药性或肿瘤抗放射治疗的能力。虽然化学疗法有时会使肿瘤消失，但它产生抗药性后又会再现。由于血管细胞不如癌细胞分裂快，所以血管细胞产生抗药性的机会就大大减少。

福克曼的突破性研究年代可追溯到本世纪60年代，当时他是研究血液代用品的美国海军研究人员。他注意到玻璃室内活动物的甲状腺肿瘤不能生长，但把它植入活鼠时，肿瘤就会扩大。

根据这种观察，福克曼发展了人体肿瘤生长不可能超过一定大小的理论，除非肿瘤能从附近血管（新生网状毛细血管）诱出养育它们的营养物。

肿瘤是靠沿现有血管排列的内皮细胞为目标的信使蛋白质形式发出的信号吸取营养，使内皮细胞分裂，形成新的微血管。

血管生成本身始终是无害的。伤口愈合和月经就靠这种方法，但在那些情况下血管完成任务后就会不断收缩下去。福克曼发现肿瘤能以不断引起血管生成的天然蛋白质形式发出信号，让肿瘤侵袭组织，长出群体式的癌细胞，或形成癌转移。

抑制血管生成的各种物质一览表很长，且是不断发展的：其中包括一种干扰素和一种白细胞介素；血管抑制剂和内抑制剂（由福克曼实验室的迈克尔 • 奥赖利博士发现，它们是人体内发现的较大蛋白质碎片）；为抑制被称为血管内皮生长因子的化学信使而设计的单克隆抗体，肿瘤就是利用这种因子诱使内皮细胞分裂，形成新血管。

假定发现这些抑制剂能安全有效地使癌症停止生长或缩小,无疑它们将首先在放射疗法与化学疗法相结合的标准治疗中得到应用。最近，密执安大学研究人员进行的鼠研究证明放射疗法与血管抑制剂相结合的疗法，在缩小肿瘤的效果上比任何单一疗法都显著得多。这就暗示医生可以通过给患者服用较小血管抑制剂来提高放射疗法的效果，从而减小副作用。

福克曼以热切而忧虑的心情等待血管抑制剂和内抑制剂能在今年某一天更接近于人体试验。福克曼预言，如果这些药物奏效，第一个实效将是用抑制剂减小传统疗法的副作用。他说，第二个实效将是减小抗药性，现在许多疗法不成功，导致不少患者死亡。其次，他希望这些药物能提高控制癌转移的能力，这将改善有迅速扩大倾向的肺癌、乳腺癌和其他癌症患者的前景。

 〔Popular Science，1999年1月〕