大麻是如何引发饥饿感的？解答这一问题将对食欲控制研究产生广泛影响
吸食大麻可能会使人产生一种对薯片的向往，而对这一现象的解释则不仅仅涉及到那些沉溺于大麻的人。这对于从事如何刺激或抑制食欲研究的科研人员来说，大麻素CB1受体理应是他们的研究对象――即突如其来的饥饿感是由神经元释放的荷尔蒙触发引起的。
当抗恶心呕吐药物屈大麻酚（大麻的一种成分）激活时，CB1受体会促使一种可引发饥饿感的荷尔蒙的释放。而抑制CB1受体活性被认为有助于减肥，但研究者迄今仍无法完全理解这种由CB1受体激发或抑制食欲的机制。
对此，耶鲁大学的神经学家塔玛斯·霍瓦思（Tamas Horvath）等人在《自然》杂志发文称，一种被称作类吗啡样神经肽（POMC）的神经细胞在上述过程中发挥了关键作用。POMC通常被认为能促进人的饱腹感，而霍瓦斯团队发现，大脑中POMC神经元释放的不仅是一种激发食欲的荷尔蒙，同时还有一种抑制饥饿的荷尔蒙。
究竟释放哪一种荷尔蒙，是由细胞线粒体（细胞中制造能量的结构）中的一种蛋白质所调控。当CB1受体被激活时，这种线粒体蛋白质就会诱使POMC停止释放抑制饥饿感、转而释放激发食欲的荷尔蒙。
博洛尼亚大学神经学家、多年来一直从事与大麻相关研究的乌贝托·帕格托（Uberto Pagotto）认为，这一发现非常耐人寻味。“它使我们认识到CB1受体和线粒体的内在联系机制。”
多年来，利用大麻素调控食欲的研究一直缺少支持，而今大麻逐渐被人们接受再次受到青睐。霍瓦思说：“随着大麻研究的进展，人们期待其被加工成有益于人体的药物。”他同时认为，目前最大的障碍不是大麻的法律问题，而是以定位CB1受体的减肥药出现问题后，制药公司对大麻研究的资助开始谨慎起来。
例如，2008年，有研究表明减肥药物可能与抑郁症有关联，此后，赛诺菲－安万特集团被迫停止利莫那班（世界首个能降低食欲的选择性大麻素1型受体拮抗剂药物）的生产，包括默克、辉瑞和阿斯利康等制药公司均停止了类似化合物的研究。曾参与默克公司CB1受体药物泰伦那班研发的史蒂文·海姆斯菲尔德（Steven Heymsfield）估计，类似项目被迫停止，可能会给整个行业带来数十亿美元的损失。
美国国立卫生研究院专事大麻与食欲研究的乔治·古诺斯（George Kunos）说：“一直以来，很多人都在哀叹，想要获得这方面的研究资金其困难程度根本无法想象。直到最近，这一情况才有所改变。”一些公司再次产生了兴趣。一种可行的方法是仅对外周神经系统的受体进行定位，以抑制CB1在大脑中产生的幻觉等精神方面的副作用。
古诺斯透露，人体是如何处理大麻的，很多方面仍属未知。例如，霍瓦斯团队发现，以人体自身产生的类似大麻成分激活CB1（以药物激活CB1），可能会产生不同的反应。帕格托说：“这类高水平的研究应与现行的研究融合。尽管距离实际应用可能还有一些差距。”
资料来源 Nature
责任编辑 则 鸣