病毒属于非细胞型微生物，种类繁多，但并非所有病毒都对人致病，所以病毒分为致病性病毒和非致病性病毒。由于生态环境的恶化和人类生活方式与行为方式的改变，如今发现了许多新的对人致病的病毒，或者说，新的病毒找到了更为合适的人类宿主。

近30年来发现的致病性病毒主要有：埃博拉病毒（1977年发现，致人埃博拉出血热）；汉坦病毒（1977年发现，致人肾出血热综合症）；人嗜T淋巴细胞病毒（1980年发现，致人细胞淋巴瘤白血病）；人体免疫缺陷病毒（HIV，1983年发现，致人艾滋病）；Coihi病毒（1990年发现，致人病毒性脑炎）；Guanarito病毒（1991年发现，导致委内瑞拉出血热）；sabia病毒（1994年发现，导致巴西出血热）；亨德拉病毒（1994年发现，致人脑炎、肺炎）；普里昂病毒（1996年发现，致人克雅氏病、疯牛病）；曼那角病毒（1998年发现，致人类似流感症状）；尼巴病毒（1999年发现，致人病毒性脑炎）；SARS病毒（2003年发现，致人严重急性呼吸道综合症，即非典型肺炎）。

对上述新出现的病毒，也许人们比较熟悉的是埃博拉病毒、HIV、普里昂病毒、尼巴病毒和SARS病毒。如果要对它们作一些比较和评判，那就是埃博拉病毒最为凶险，而艾滋病病毒最为聪明。埃博拉病毒致人死命犹如一把锋利的快刀，在2~3天内就可让人丧命，而且患者的死亡率高达88.8%，在历史上只有鼠疫的凶残能与之比肩。

埃博拉病毒进入人体后，首先攻击的是血细胞。病毒在血细胞中自我复制，血细胞开始变性、死亡，并凝结在一起，结果造成血凝块阻塞血管，切断全身的血液供应，血液所供应的器官组织开始变性坏死。然后，埃博拉病毒蛋白攻击对器官组织起联接作用的胶原组织，后者在病毒的攻击下成为浆状物，于是皮肤、器官表面出现小的孔洞，血液顺着小孔流出。病人所有的孔窍都会渗血，直至死亡。一位传染病专家恐怖而形象地描述说：“病人体内外大出血，由于体内器官坏死、分解，还不断地把坏死组织从口中呕出。我觉得就像看着一个大活人慢慢地在我面前不断溶化，直到崩溃而死。”

虽然埃博拉病毒凶残，但显然这也是它的短视之处。如果把病毒视为与人一样有智慧的生物，那么埃博拉病毒这种把宿主在极短时间内消灭的作法是极其不聪明的。因为，宿主死亡了，病毒也就失去了生存的环境，它只有另找宿主。

比较起来，人体免疫缺陷病毒（HIV）就聪明多了，它是迄今在进化史上人类所能见到的最聪明的和最有生存智慧的病毒之一。因为它能更好地适应环境，并充分地榨取宿主身上的营养，长期与宿主共存。生物的生存智慧是指生物个体为了更好地生存，不断地调节其发育和生长，以便最大程度地适应不同的环境条件的能力。从这个意义讲，所有生物都有这样的智慧，只是大小不同，而HIV的智慧最大。

温和的寄生

图为埃博拉病毒

图为艾滋病病毒

由于病毒是非细胞型微生物，它们只能借助其他生物的细胞才能复制繁衍，HIV、埃博拉等也不例外，可以侵入人体在人的细胞中复制。但与埃博拉和其他病毒所采用的生存策略不同，HIV主要采用缓慢而温和地发病，以及变化多端的方式来保持其在人体中的长期生存。所谓缓慢而温和地发病是指HIV侵入人体后，慢慢地在人体细胞中复制，感染其他健康细胞的时间也很慢。所以有一些人感染HIV后甚至长达15~20年后才发病，这充分显示了HIV的“老谋深算”与长期生存的战略。因此，如果说埃博拉是锋利的刀子，HIV就是软刀子，但往往软刀子杀人更为可怕。

与SARS病毒、埃博拉病毒比较，HIV温和的寄生与侵害战略不易引起人类的高度警觉。在危害人类生命的方式与代价上，SARS病毒、埃博拉病毒与HIV犹如两种不同的青蛙效应——把青蛙放进沸水中，受到剧烈刺激的青蛙会舍命一跳，蹦出沸水，以挽救自己；而当把青蛙放到凉水中再慢慢加热，青蛙会慢慢适应这样的水温，当它感觉温度越来越高想要逃离时，已经因不知不觉的温度升高而疲劳无力，再也不能收缩肌肉奋力蹦出热水，其结果只能死亡。SARS病毒和埃博拉病毒致人死亡是第一种青蛙效应，而HIV危害生命是第二种青蛙效应。因此HIV更为聪明，它不会刺激人们以最快的速度和全部的才智来对它应战。

善变的生存

变化多端是HIV的第二大优势，在这一点上HIV远远优于其他病毒，不仅比流感病毒还要善变，更比不善变的SARS病毒聪明百倍。由此HIV可以避开人体强大的免疫系统的攻击，同时也可以躲避人们研制的各种药物与疫苗。由于HIV的基因有多变性，它所编码生成的蛋白质也会产生变化，这就使得人体内免疫系统的杀伤细胞难以辨认HIV，因为免疫细胞一般是靠HIV的特殊蛋白来识别HIV的。

比如，在感染早期，人体免疫系统中的T淋巴细胞（CD4）能够杀死HIV感染的细胞，并且能限制新的HIV的产生。但是CD4控制HIV感染的效力远远不及HIV感染健康细胞的速度，不能阻止感染的快速发展和恶化。对感染SIV（猴免疫缺陷病毒）的猴子研究发现，在感染早期，猴子免疫系统的CD4凭着识别一种称为Tat的SIV产生的蛋白质而出现在受SIV感染的细胞周围。这些CD4又被称为Tat特别杀伤细胞，它们在感染早期能非常迅速地控制SIV。同理，对人的HIV也能有效控制。

但随着研究的深入，发现HIV的Tat蛋白很快就发生变异，这样HIV就能躲过生物体内免疫系统的识别，从而对机体形成长期的感染，在体内长期增殖，最终使疾病恶化。

HIV的聪明之处还在于它的变化方式。现在的研究已经使人们能明白HIV的Tat蛋白肽链发生变化的方式，是一种非常微妙和聪明的方式，它既可通过变化逃避宿主免疫系统的识别，又不会影响HIV自身的入侵与寄生的功能。对SIV的研究发现，Tat肽链只是在部分区域上发生变化，发生变异的部分都是没有直接功能作用的区域。因此，Tat肽链发生变化后整体功能并不受影响。这样SIV上的Tat肽链是既保持自己的功能，又在不损害自己功能的区域发生突变，让SIV特别杀伤细胞无从识别艾滋病病毒。

人类最大的敌人

从生存意义上讲，上述所有发现以及过去发现的致人患病的病毒都是人类的敌人，但是由于HIV的聪明与善变，它才是人类真正意义上的最大劲敌。

眼下，世界上每天有15000人感染艾滋病病毒，8000人死于艾滋病。HIV发现者、法国巴斯德研究所的蒙特尼尔透露：迄今世界上已有近7000万人染上艾滋病病毒，2000多万人死于艾滋病。

如何防治艾滋病也是当今世界各国公共卫生和疾病防治中最大的问题。遗憾的是人们目前还做不到如何识别HIV的善变，采取有效的防治方法。

不过，既然我们可以用极其果断、严厉的措施来防治SARS，那么至少也应当可以用同样的方式来防治艾滋病。