在每个人的体内，生长着人体细胞10倍的细菌细胞，它们各自起着产生维生素、激发激素反应乃至决定一个人的胖瘦程度等不同的功能。想象一下，如果你过量服用青霉素，对它们来说会发生什么？
底特律韦恩州医学院的艾伦 · 哈德森(Allan Hudson)教授在谈到性衣原体感染（性传播）的病例时举了这样的一个例子：一个年轻人完成了海外驻防任务后回到家乡和他的恋人举行了婚礼。
婚前检查是健康的，他曾患过的性衣原体感染也被治愈了。3个星期后，妻子惊愕地发现她的生殖器出现了感染，年轻人似乎怀疑他的妻子与他人交好过，但其妻坚决否认。后经哈德森对他俩的尿样和宫颈拭样进行的聚合酶链反应（PCR）检测中，发现了痕量的衣原体DNA，丈夫的检测结果呈强阳性。
通常这种结果在常规检测中是查不出的，因为经抗生素治疗后人体内感染物的量极少、并且没有症状表现。然而，如果少量的失活衣原体细胞从新郎传入新娘体内，感染物会在新的宿主体内变得活跃。
上述病例说明了一直被科学家认为可以很容易地用抗生素灭杀的微生物仍然会在人体内旺盛地生长着。哈德森和其他研究人员的类似发现提出了令人困惑的问题：微生物在人体内的行为是怎样的、应该怎样去治疗由这些微生物引发的病症。
哈德森发现那些衣原体的静息品种在一些传统上认为与这类感染源无关的慢性病中起了一定的作用。在上世纪90年代早期，他在炎性关节炎患者的关节组织中发现了沙眼衣原体和肺炎衣原体。更为有名的是，1996年他在阿尔兹海默氏病患者的脑细胞中发现了肺炎衣原体。从那以后，其他研究人员在心脏病人的动脉血小板中，查到了肺炎衣原体和几种常见口腔细菌的遗传学指纹。现在，人们认为隐蔽的感染是其他一些难以治愈的、令人困惑的疾病的基础，它们包括：慢性疲劳综合症、海湾战争综合症、多发性硬化症、帕金森氏症和某些种类的癌症。
这就是微生物学家艾伦·哈德森所介绍的衣原体细菌在其灭活或者灭活后存活形式下的外形
为了对抗这些健康杀手，一些医生采用了长期或终生服用抗生素的治疗方法。与此同时，研究人员发现：一些认为对我们健康有害的细菌能够防止部分疾病对人体健康的危害。但对病人胡乱使用抗生素，必然会改变个体中的微生物的生态状况，并加速耐药基因在人体中的传播。
艾伦·哈德森在介绍人体内寄生的细菌
可以将细菌放大15000 倍的显微镜
今天，我们知道了人体内有数以万亿计的细菌，不仅覆盖着我们的肠道，还覆盖着我们的皮肤和呼吸道、尿道。它们中的大多数即使是无益的，也是无害的。并且，每个部位的细菌都极其丰余——它们比人体的其他细胞多10倍。
斯坦福大学的大卫 · 瑞尔曼（David Relman）及其研究团队最近在志愿者的口腔、胃和小肠中发现了数百种新的细菌种类的遗传学指纹。
瑞尔曼说：“这些生存在我们机体内的细菌，就如同我们居住在这个星球上一样，事实上可能对我们的健康是重要的。我希望从健康人群的样本（尿、痰和血液等）入手，已此证明这样的假说。”即使是一些人们非常熟悉的细菌性栖居物的行为，也对一些传统的传染病学理论提出了挑战。早在19世纪，罗伯 · 科赫（Robert Koch，见上图）奠定了医学微生物学的基础：在每一例疾病中都会发现导致疾病的微生物，并且当这些微生物被导入新的宿主的时候，都会带来疾病。这种观点一直流行到20世纪中期。现在我们比任何时候都更困惑，以幽门螺旋杆菌为例，上个世纪80年代，人们发现大多数胃溃疡的病因是细菌感染而不是心理压力。
似乎在一夜之间，抗生素成了标准疗法。但是目前在欠发达国家中，胃溃疡是罕见的，而幽门螺旋杆菌是流行的。
这些不解之谜仍然不能阻挡抗生素处方的大量开出，许多风湿病学家对炎性关节炎病人开具了长期的、有些是终生的抗生素处方。尽管人们还不知道这些抗生素是否真正地灭杀了致病细菌并减少了炎性关节炎。影响更为深远的是使用抗生素治疗心脏病（这种趋势始于上世纪90年代早期发现的肺炎衣原体与动脉中血小板堆积相关联之后）。2005年4月，两项研究报道了抗生素并不能降低心脏病的发病率和灭杀肺炎衣原体，留给了心脏病学家一个奇怪的选择：不知道是否更大剂量、更长疗程的抗生素或联合疗法会取得成功。
美国凯斯西部保留地大学的传染病专家柯蒂斯 · 唐斯基（Curtis Donskey）说：“不幸的是，太多的内科医生仍然认为抗生素是无害的。从一种生态学角度出发，我们刚刚开始认识到体内微生物在阻止致病微生物方面发挥着极大的作用，而抗生素搅乱了这种微生态的平衡。”扰乱人体细菌生态系统的后果小到如酵母菌感染，大到一种称为艰难梭状芽胞杆菌在胃内的过度生长。在过去2年中，艰难梭状芽胞杆菌已经夺去了加拿大数以百计病人的生命。同样的菌株目前已经传播到了美国和英国。
微生物学家杰弗里 · 戈登（Jeffrey Gordon）领导着位于圣路易斯的华盛顿大学基因组学研究中心，该中心在推动人类基因组计划中扮演了一个重要的角色。
“现在应该是我们对人类基因组采取一个更宽广的视角的时候了。”戈登说，“因为，人体内大约包含着人类基因的100倍的微生物基因。”戈登目前的研究主要围绕着在遗传工程化的无菌小鼠和斑马鱼中开展菌落培养的工作。
在基因组学研究中心的实验室饲养着许多无菌小鼠，研究人员将1种或2种菌株移入一些遗传一致性的动物以供比较研究。每到进餐时间，他们就向这些绝育的小鼠大量补充维生素和额外的热量物质，以替代或补充正常情况下由肠道细菌提供的这些物质。实验表明：小鼠面对那些食品、水和空气中的不同病原体是脆弱的。
通过增加动物体内某种微生物的成分，可以跟踪寄居微生物与宿主之间的分子交联情况。在实验中，一种称为多形拟杆菌的细菌引起了研究人员的关注（它在人体结肠内大量存在，是结肠内常见的共生生物）。多形拟杆菌以分解难消化的植物性食物而闻名，能向宿主提供15％的卡路里。3年前，他们对多形拟杆菌的全基因组进行了测序，检测了多形拟杆菌在不同时间表达出的蛋白质。通过跟踪这些基因的活性，研究小组证明了多形拟杆菌有助于指导人体肠道的正常发育和功能——包括血管的生长、上皮细胞的适度更新和调控免疫系统的组分以灭杀有害细菌。
研究中还发现，多形拟杆菌向腹部宿主细胞发出生物化学信息，指挥它们储存脂肪。在向无菌小鼠注入来自常规饲养的小鼠胃内菌液后，前者比无菌饲养时增加了50%的脂肪，尽管它们消耗的食品比无菌饲养时少30%。
这就好似多形拟杆菌在告诉它的宿主：“储存起来——我们以后可能用得着它。”当宿主动物停止进食时，多形拟杆菌会在宿主机体内寻找食物。当发现小鼠被停止食物供给时，多形拟杆菌就会吃掉每天由肠道内壁一些细胞制造的成滴的含糖粘液。当宿主恢复进食后，多形拟杆菌又重新以宿主的进食为食物。
阿比盖尔·萨利耶斯试图弄清楚厌氧菌是如何将抗生素耐药性基因转移给其他细菌的。
这些厌氧生物被饲养在无氧的小瓶中，必须用注射器进行喂养以避免暴露在空气中
还有许多问题使戈登非常兴奋：是否可以使用我们的微生物区系作为健康与疾病的一种标记物？当我们变胖、或者试图减肥、承受长时间的压力、衰老的时候，“细菌王国”会不会转变它的组合？亚洲或者西伯利亚人的体内是否存活着与北美洲或安第斯山脉人体内相同比例的微生物？在微生物的研究中，伊利诺斯大学微生物学家阿比盖尔 · 萨利耶斯（Abigail Salyers）发现，人体内细菌更为灾难性的特征和其在耐药性中所起的作用。在她的研究中心摆放着一个人造“胃”，在恒温器的作用下，这个“胃”保持着人体肠道的温度：三排插满了培养细菌的试管支架，以模拟结肠内的厌氧条件。
萨利耶斯的研究结果发人警醒：几十年来的抗生素应用，在我们的肠道菌丛中已产生了一种可怕的耐药性。只要这些细菌保持在它们的正常栖居地，这种耐药性是无害的。但是，当这些细菌感染了伤口，特别是手术后感染时，这种耐药性是致命的。
“携带一个抗生素耐药性细菌群体就像在人体内埋下了一颗定时炸弹，”萨利耶斯说。她研究的对象是拟杆菌属，不仅是多形拟杆菌，还包含了胃内四分之一的细菌。她发现了一些对药物产生耐药性的编码基因，尤其对一种称之为tetQ的对四环素类药物表达出耐药性的DNA序列感兴趣。
在20世纪70年代，当萨利耶斯研究小组检测粪便样本时，发现25%的人体内拟杆菌携带tetQ基因。到了90年代，这个比例突破了85%，甚至在健康人体内分离出的菌株中也是如此，使原来试图通过简单地停用或减少使用某种药物来降低抗生素耐药性的希望化为了泡影。
萨利耶斯说：随着耐药性基因普遍存在于胃内的细菌体内，它们更可能将其（基因）信息传递给那些危险的细菌。即使是关系疏远的细菌之间也可以彼此交换基因，从称之为接合（conjugation）的细胞到细胞间的转移，到转化(transformation)——一种（或一个）细菌释放出小片段的DNA被其他细菌吞食和应用。
“从这种视角看，人体的结肠就像一个细菌的交易场所，”萨利耶斯说，“用不着用突变和自然选择等手段去制造一种新的基因。你只要站在那里，就可以获得一种早就由一些其他细菌制造的耐药性基因。”最令萨利耶斯不安的是：像四环素之类的抗生素，事实上刺激着拟杆菌属间相互交换各种耐药性基因。“如果你把耐药性基因的接合性转移想象为细菌之间的性行为，那么四环素就是催欲剂。”她说道。当萨利耶斯将拟杆菌属在抗生素的影响下暴露给大肠杆菌时，她观察到大肠杆菌将tetQ基因切除并传递到另一个物种上。
拟杆菌还不是具有这种能力的唯一肠道栖居菌。“在2002年6月，我们得到了一项令人吃惊的发现，”萨利耶斯说。那年的夏天，流行病学家发现一种称为肠球菌的菌株荷载着一种使其不受万古霉素伤害的基因（肠球菌可能将该基因传递给了更为凶险的金黄色葡萄球菌，后者是致命性手术和伤口感染的最常见原因）。“这个问题没有引起公众的注意，这使我完全困惑不解。”她说。
由于看不到具体的解决方案，萨利耶斯建议政府部门如食品与药品监督局和农业部，在家畜的饲养中减少抗生素的使用。
她支持塔夫茨大学微生物学家斯图尔特 · 列维（Stuart Levy，见下图）有远见的努力，列维是“审慎使用抗生素联盟”的创立者。
在决定是否消灭我们体内的细菌之前，哈德森告诫说：“我们必须肯定我们已经很好地认识了它们。”他的兴趣集中在衣原体上，衣原体具有在灭活的感染中存活的能力，但这种情况只会在少数病人身上发生。那些灭活的形式是不是通过分泌毒素或灭杀人体细胞而造成对人体的伤害？或许，真正的问题也许是它们扰乱了针对它们的免疫应答？最近，哈德森用一架可以将微生物放大1. 5万倍的显微镜用于对细菌的观察。不久前他惊奇地发现，发着微光的衣原体细胞开始出现形态上的变化，从它的感染阶段进入一种难以理解的、外形奇怪的形式。“在某一时段你看到的是一个正常的球状的细菌，而下一时段你就会看到它变成了一个大大的、外形可笑的模样。”他一边说着，一边继续观察着那滴浑浊的菌斑的活动，“它确实在做着一些事；它确实在制造着一些东西；或许它在向你诉说着关于宿主的一些事情。”
葡萄球状细菌
梅毒螺旋体
霍乱细菌
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人体内栖居着数量超过100万亿的细菌。它们不仅仅是静默的人体伴侣，还帮人体消化食物、制造维生素和保护人体免受病原体的戕害。
眼睛 泪水中的天然抗生素可以杀灭（眼部的）大多数生物体，但眼睛内存活着少量的难以灭杀的生物体形式，包括葡萄球菌的大多数无害株系，如表皮葡萄球菌和链球菌，它们使得更为毒性的菌株如导致红眼病的莫拉菌属和沙眼衣原体得到控制。
耳朵 尽管蜡状的分泌物中包含了许多抗细菌的组分，正常情况下，在外耳道中居留有多达200多种的细菌种类。
鼻子 人类中至少有20%（鼻子中）携带有一种毒性极强的金黄色葡萄球菌菌株。正常情况下它并不会造成什么大问题，除非有伤口使之进入血流，这时问题就严重了，甚至会致命。我们所有人的鼻子中都荷载有毒性较轻的葡萄球菌属、奈瑟菌属和棒状杆菌属，它们提供了一种缓冲机制，以对抗如肺炎链球菌之类的病原体的移居。
口腔 在500种左右的人类口腔微生物中，仅有150种被实验室（成功）培养过。在人类牙齿中，分泌牙菌斑的粘性放线菌可以捕获口臭和龋齿的病原体，产生挥发性硫磺和泄漏酸的变形链球菌。
皮肤 相对低的湿度、低pH值、高盐浓度使得（皮肤的）大多数部位不适合（微生物）物种居留生存。
腋窝 大约12万亿的皮肤细菌中大多数都喜好腋窝和腹股沟的潮湿环境，在这些环境中，尿素、蛋白质、盐类和乳酸从汗腺管中泄漏出来并集中在毛囊周围。一些人身上栖居着较常人更多的棒状杆菌，它们以这些无气味的化合物为食，并将其转换成3-甲基-2-己烯酸，这种挥发性化合物使这些人的腋窝发出特殊的体味。
胃 尽管胃内环境一向被认为过于酸性而不适合生物生存，现在人们尽知，胃内生存着名叫幽门螺旋杆菌的细菌，是导致有些人胃溃疡成因之一。
小肠 胆汁和抗微生物的粘液使得小肠内的居留生物较少，但是拟杆菌属、链球菌属、双歧杆菌属和梭状芽胞杆菌属等菌类仍然生存着。2002年11月发表的一份研究报告中展示了这些菌类中的一种：多形拟杆菌可以发出信号、指导婴儿出生后肠内血管正常地发育。
结肠 在人体结肠内有超过2磅的细菌，它们产生着三分之一重量的人体大便。其中主要由类细菌门(Bacteroidetes)和硬壁菌门的厌氧成员组成，这些生物日常地代谢胆汁酸，分解食物中的不可消化成分，并产生着维生素K和维生素B12。2005年2月的一份研究报告称，人们鉴别了一种菌株，它能通过裂解调控食欲的激素ghrelin而影响肥胖症。
泌尿道 在正常情况下，尿道是无菌的，仅有离尿道口半英寸的范围内例外。当原居于结肠的大肠杆菌的特定菌株，由于各种原因移居于尿道口并上行迁移的时候，泌尿道会发生感染。
生殖道 各个种类的乳酸菌使阴道保持一种介于4到5的轻微酸性pH值。如果这些细菌被灭杀掉，pH值就会上升，从而促进念珠菌属真菌的过度生长。
脚 在脚趾之间大量生存着各种各样的喜湿细菌。其中有些还发酵产生各种酸类物质，从而产生汗脚的气味。
无菌区域 包括肝、胆囊、脑、胸腺、血液、下部肺叶。