怀孕和婴儿期的胰腺β细胞群的发展是很快的*胎儿在子宫内第12周和婴儿在产后第五个月的这一期间，β细胞增加至130倍以上。出生前4~6天的小鼠，β细胞数迅速增加，其增生腔（β细胞大小可以被复制的数量）从胎儿期的10%下_到青年成熟期的3%。这些观察表明，在生命的早期甚至是怀孕期，β细胞群的峰值是可以测定的，影响峰值的因素可能对糖尿病的发展是重要的。

营养是β细胞成长的主要决定因素。尽管老鼠有遗传差别，但影响增生腔的因素还不清楚。怀孕后期高血糖导致了新生儿β细胞的增生，成长中的小鼠营养不良将会导致β细胞群的长期减少。不足月的婴儿，子宫内营养明显不足，β细胞就相当少。弗林克尔（Freinkel）把怀孕后期的环境比喻成一种培育介质，并提出了中年长时间的代谢紊乱是起因于燃料不足的“畸胎形成”这一论点，他估计中年长时间代谢紊乱，这可能是由于胎儿正常发育所必需的某种“培育”营养物过剩或不足而引起的。最近的两篇报告，着重论述了早期营养对于糖尿病的今后发展这一问题。

在海莱斯（Hales）和贝克尔（Barker）的第一篇报告中，提及到决定早期生长的因素也会影响成年人的β细胞群。他们假设，受损的葡萄糖耐受性和可能发生的Ⅱ型糖尿病都是由于早期生活中的营养不良以及以后的营养过分两者之间的不利影响引起的。后来的肥胖症导致了胰岛素供应紧张，而有功能的β细胞群是按线性时间编码起作用的，因而就不可能满足胰岛素的增长需要了。海莱斯和贝克尔引证了两条令人信服的证据。研究了60岁男子的出生记录，明显地表明，出生时体重轻以及出生12个月后体重仍轻的人，都会影响此后一生中葡萄糖的耐受性不佳。对任何出生体重的人，其葡萄糖耐受程度是不受成年期的体重指数的影响的。对于后来的生活中，具有低体重指数的人，倒可相对防护由于出生体重低所引起的葡萄糖耐受性敏感度；出生体重低，但后来具有高体重指数的人中；其中17%是明显的糖尿病患者。这一研究已被延伸到用以说明年龄在18-25岁的青年人中，其出生重量和葡萄糖耐受性之间的同样相反的关系。

在《Oxfood》这期的报告中，证实了以后生活中葡萄糖的耐受性和出生体重（P302）之间的相反关系，但不能说单独由于出生重量轻所造成的；型糖尿病人β细胞功能明显受损的原因。作者认为附加的遗传或环境因素对造成Ⅱ型糖尿病的发展可能是必需的，这与在单卵双生子中观察到的Ⅱ型糖尿病患者的高度的一致性是相符合的。

包裹在β细胞内的胰岛素是胰岛素原的前体，在分泌后分裂成为C肽和胰岛素的，少量的胰岛素原和32~33碎片分裂成为的胰岛素原，在健康人体内也会释放出来。这二者的血清浓度在Ⅱ型糖尿病患者中将会升高，这也很可能反映了在对胰岛素的需求和产生能力之间的差距。Ⅱ型糖尿病中前体释放的增加究竟主要取决于低的β细胞群还是取决于胰岛素供应紧张，尚不清楚，但是据海莱斯和贝克尔的报告，男子的32~33碎片分裂成的胰岛素原，其血清浓度和他们12个月内的体重构成相反的关系。

第二篇报告表明自身免疫对胰岛细胞的损伤，引起I型糖尿病（胰岛素依赖型），此种损伤也有一个出现在生命早期的营养基础，但这是一个完全不同的基础。虽然I型糖尿病峰值在临床上的表现出现在青春期或者有吋更晚一些，但对胰岛细胞抗体高度敏感的测定指明，每个患有I型糖尿病的人在5岁时呈血清阳性。这就暗示I型糖尿病早在生命初期就已显露苗头，但在某些人可能发病比其它人更早一些。

几年以前，W · 沙梦安斯（Wastern Samoans）从未发现在他们自己的环境地区有I型糖尿病发生，但那些生长在New Zealand的人，会发生I型糖尿病。饮牛乳被怀疑为触发疾病的原因。用牛奶喂养和I型糖尿病之间的关系已在Finland地区被找到了。实验室大鼠常患有自发的自身免疫性I型糖尿病，当喂养一种不含有牛奶蛋白质的合成饲料时，发病率就大为减低。最近一种称为P69的肽抗原已在老鼠胰岛瘤细胞上找到，其交叉免疫反应具有和牛（不是人或老鼠）蛋白相类似的顺序。牛血清蛋白抗体在所有I型糖尿病的新患病人中都有发现，但在对照组只有2.5%的人有此抗体。牛血清蛋白中有关肽顺序的抗体也可识别胰岛免疫点上的P69抗原。凯加莱纳（Karjalainen）和他的同事们假定，引起I型糖尿病的一种途径可能是胰岛抗原P69和牛乳中牛血清蛋白之间的分子有相类似性。由干婴儿期喂养牛奶，引起的对牛血清蛋白的早期敏感，将会留下了T细胞的记忆，它能破坏表达为P69的β细胞。在儿童感染期间，干扰素r间歇性地释放，诱发产生P69抗原，所以β细胞的破坏过程是长期的，变化的，并且是不定的。只有一小部分人，他们带有遗传补偿，能表现出牛血清蛋白对免疫系统的关键顺序，对上述的相似性将是敏感的。

由此可以想象出，I型和Ⅱ型这两种糖尿病的敏感度是由怀孕期或者婴儿期对营养的反应来决定的，研究工作应针对早期的营养。这二型早期营养不良之间的相似性可能不是一成不变的。当胰岛素的储备不再能满足需求时，糖尿病就要产生了。导致Ⅱ型糖尿病的β细胞的要求是不断提高的（胰岛素供应紧张），而导致I型糖尿病则是逐步减少储备（胰岛炎）。无论那种情况，其结果可能郤是由于受β细胞群峰值的影响。最近提出的关于I型和Ⅱ型糖尿病之间的遗传连锁，可能是β细胞增生腔及其对早期营养反应的决定因素。

［据London Saturday，1993年1月30日］