一个普通贪吃的毛毛虫突然停止进食了，检查其体内就能知道原因所在：数十个小小的黄蜂幼虫正在咬啮其组织且分泌出的消化酶在穿透它的体壁。这些幼虫已经在毛毛虫体内待了好几天了――就像小型吸血鬼一样在吸食着“血液”――最终能穿透体壁，在毛毛虫的外壳上筑起自己的蚕茧。

 

　　与此同时，在毛毛虫的大脑内正发生着一项巨大的免疫反应――对于无脊椎动物来说，这相当于一场细胞因子风暴――即一种称做“章鱼胺“的神经激素被释放了出来。加拿大新斯科舍省达尔豪西大学的无脊椎动物行为生理学家雪莱·阿达莫（Shelley Adamo）说：“对于控制昆虫行为来说，这是个非常重要的合成物。一旦章鱼胺数量增多，动物便会停止进食。”

 

　　不过，寄生幼虫不会就此停手，它们还要抑制宿主分解物质的能力。阿达莫解释道：“在几天之内，章鱼胺的数量仍将维持不减，最终，毛毛虫基本上会饿死。”然而对于寄生虫来说，宿主死后也并非是好事。阿达莫说：“如果毛毛虫死后，体内会溢出病原真菌，这对于黄蜂幼虫来说并不是一个好现象。”因为不进食的毛毛虫体内会保留一种防御反射功能，能保护自己以及黄蜂幼群不受节肢动物的侵害。由此，入侵者成功地将宿主从一个吃货转变成保护自己的温室和养料来源地。

 

　　尽管研究人员无数次观察过寄生虫控制宿主的过程，但只有现在才开始了解寄生虫是如何“玩弄”宿主的诸多系统，最终用古怪而恐怖的方式改变宿主的行为。例如，通过蛋白质组学的方法，科学家们将被感染上寄生虫的动物和未感染的动物大脑中的蛋白质进行了对比，收集那些在操纵过程中受影响的分子的线索。结果发现在大脑特定区域以及特定的神经递质中，许多定向神经受到影响，如羟色胺和多巴胺。

 

　　阿达莫说：“具体细节目前还不是特别清楚，不过我们已经有了非常好的线索。”

 

　　想像一个遛狗的画面，然后将狗想像成蟑螂，而牵着绳子的则是一只宝石黄蜂。黄蜂其实并不希望真正的牵制住蟑螂，只是想削弱它的反抗能力。于是，黄蜂就能抓住蟑螂的触角并拖至自己的巢穴将卵产在蟑螂身上。几天以后，孵化出的黄蜂幼虫先在蟑螂的大腿上钻个小洞开始享用，过后不久，又在腿部钻洞进入蟑螂的腹部享用其内部器官，直至一个月后化蛹而出。

 

　　阿达莫说：“僵尸般的蟑螂就像一种生存储物柜，先是被堆放着卵，等它孵出后，再慢慢地被寄主消耗掉。”

 

　　最先对这一现象有完整描述的是弗朗西斯·威廉姆斯（Francis Williams），二战期间，他在新喀里多尼亚岛从事侵扰甘蔗等农作物害虫的鉴别工作。宝石黄蜂，被威廉姆斯称之为“益虫”，并作为生物控制手段之一用于减少蟑螂数量被引种到夏威夷。自从那以后，人们对于黄蜂操控伎俩的了解也越来越多了。

 

　　为了制服蟑螂，黄蜂必须蛰它两次――先蛰胸部，暂时麻痹蟑螂的前腿，然后再蛰蟑螂头部，此时，黄蜂的毒液被注射到蟑螂脑部一特定的区域。在2003年，以色列古本里安大学的行为神经学家弗雷德里克·利波塞特（Frederic Libersat）和同事为黄蜂注射了放射性标记物氨基酸后，形成了蜂毒蛋白。利波塞特说：“这样我们就能追踪蟑螂神经系统内的放射性信号。”他们发现，蜂毒主要都分布在蟑螂的脑神经节上，尤其是食道上神经球和食道下神经球，这样的话，蟑螂的大脑区域已经被黄蜂控制住了。

 

　　最近，利波塞特和同事演示了破坏蟑螂食道下神经球的活动，也能达到被蜇后的效果：给蟑螂注射一种普鲁卡因的钠通道阻滞剂，就能暂时使其行走功能失效。然后再往食道下神经球注射黄蜂毒液，以产生相同的效果，暗示了毒液破坏的是食道下神经球内的活动――促使神经元不断刺入大脑区域。

 

　　利波塞特说：“目前我们的猜测是食道下神经球将神经轴突送到食道上神经球的位置，也就是脑部的中央，于是那里的神经将信号传递到胸部，控制其反抗功能。”可以肯定的是，在食道下神经球里注射毒液确实扰乱了蟑螂正常的思维。利波塞特接着说：“在食道上神经球注射毒液也会产生一些效果，只不过效果很复杂。”

 

　　最近，利波塞特正在研究注射毒液后，神经是如何将大脑和胸部联系起来的。同时，他的实验室也在研究黄蜂是怎样蛰进蟑螂脑中的特定区域的。他注意到蟑螂的食道下神经球是很难被蛰到的。“黄蜂需要5分钟去叮蛰，也就是说黄蜂需要靠感官反馈来进行注射。”他的团队最近的研究揭示了黄蜂确实需要一些机械感受反馈去检测是否刺到了大脑组织，但研究的细节尚未公布。

 

　　“猫捉老鼠“的动画片，形象地描述了一对捕食者和被捕食者。事实上，无论猫还是老鼠都有躲避天敌的防御战略，包括老鼠对于猫尿味的天生恐惧感。问题来了，一旦老鼠被一种称做“弓形虫”的原虫感染上了，对猫的致命恐惧就会变成致命吸引。弓形虫为了有性繁殖，必须想办法进入猫的肠道。于是就以卵囊的形式隐蔽在猫的排泄物里，然后就利用老鼠这一中间受害者转移到下一个宿主猫身上。当原生动物的包囊进入老鼠的大脑后，不但使老鼠不惧怕猫尿，反而使它喜欢上猫尿。

 

　　为了进一步了解老鼠究竟被猫尿味所吸引还是不惧怕，斯坦福大学的罗伯特·萨博斯基（Robert Sapolsky）和他的博士学生帕特里克·豪斯（Patrick House）决定观察受感染动物的神经活动，即老鼠的基因片段C-FOS。研究发现，受感染老鼠的小脑扁桃体中的活动指数有剧烈的提升，与未受感染却遇到发情雌性老鼠的指数一样。“闻到猫尿味后，在老鼠脑中确实在吸引力上有增进的迹象。”豪斯说。

 

　　但寄生虫是怎样引起这些神经活动变化的？研究人员发现，受弓形虫感染的老鼠脑中有多出15%的多巴胺。近日又了解到，多巴胺越少，猫尿对于受感染的老鼠的吸引力越小，这就提示了多巴胺是引起神经活动变化的关键。2009年，英国研究人员鉴别了弓形虫的基因组，发现有两个基因编码和一个酶的同源性导致了脊椎动物多巴胺的合成。事实上，这种酶叫做酪氨酸羟化酶，是多巴胺形成的重要成分，寄生虫就是靠不断在宿主体内提供这个酶使得多巴胺增多的。

 

　　豪斯说：“小脑扁桃体部位积聚着很多的多巴胺――它们让多巴胺进来，就得为多巴胺负责。如果寄生虫操控了多巴胺的数量，这也许就是它们操控整个区域的方法。”更有趣的是，弓形虫是为数不多的能穿越哺乳动物，甚至是人类血脑屏障的寄生虫之一。虽然弓形虫不是造成主要健康问题的隐患，但是它对那些免疫功能低下的病人产生严重的健康问题――全世界将近20亿的人都受寄生虫感染。豪斯说：“如果你看到这些东西在一个腐烂的大脑里分泌神经活性合成物，也知道世界人口的20%——40%都有这些东西在他们的脑子里，那么你该问自己，这对于人类，会有些什么影响。”

 

　　事实上，有将近3成以上的研究发现，弓形虫有助于类似精神分裂症的神经系统疾病的治疗。豪斯说：“如果你患有精神分裂症，那你体内的寄生虫数量最好比一般人多一点。”当然，这些数据只是相关研究的一部分，但也显示出弓形虫可能具有一定功效。他说：“不过这只是猜测，或许寄生虫真的能通过产生多巴胺修复受损的大脑，就像神经递质与精神分裂症的联系一样。

 

　　上世纪80年代，西蒙娜·赫洛尔（Simone Helluy），一位在蒙彼利埃的朗格多可科学与技术学院的研究生，在法国南部的咸水区中发现了一些奇怪现象：小型甲壳类动物钩虾在海面上游荡。她说：“在正常情况下，这些动物只会待在海底。”于是赫洛尔开始调查，很快发现了那些浮在海面上的钩虾的脑部都有吸虫类的寄生虫存在，而那些在海底的钩虾却没有。

 

　　“这就是寄生虫-钩虾系统中有趣的地方。”现在身处马萨诸塞州的韦尔斯利学院的赫洛尔说，“棘头虫、脑吸虫在钩虾这一宿主身上产生了相似的行为转换，两者的共性在于，加大了被最终宿主捕食的可能性――例如鸭子、麝鼠和海狸。”

 

　　在长达40年对钩虾及其寄生虫的研究中，研究人员发现了大多数感染钩虾的寄生虫能操控钩虾的行为，以延续自身的生命周期。不仅如此，寄生虫还能：引起正趋光性，使甲壳类动物朝向有光的地方前进；转换趋地性，它们就会远离深水区，以及改变对嗅觉和机械刺激的反应；包括被感染的钩虾还能将自己弯到极限，紧紧地包裹住固体材料。所有的这些行为变化，使得原本游向海底、躲在泥洞里的甲壳类动物游向水面，创造出更大的被下一个宿主捕食的机会――鱼或水鸟或哺乳动物。

 

　　2000年左右，赫洛尔和法国国家科学研究中心的进化生物学家弗雷德里克·托马斯（Frédéric Thomas）通过荧光抗体使被感染的钩虾的脑部可视化，发现在其脑部特定区域中，羟色胺活性明显下降，包括视神经束中有大量缠结的神经元和神经轴突。同时还发现视神经束在变形，后脑神经元――代表血清素活动的细胞――有退化的迹象。2006年，法国勃艮第大学的行为生态学家弗朗科·策茨莱（Frank Cézilly）发现了羟色胺与改变宿主行为的连接，但不是下降，而是在被操控的钩虾的脑中，整体羟色胺活性增加了40%。策茨莱等人还做了更深入地演示：给钩虾种类注射羟色胺，就能创造出与被寄生虫感染后一样的转换趋光性等行为。

 

　　“这似乎暗示了这一切与羟色胺有关。”赫洛尔说道。但是羟色胺是怎样改变行为以及是什么引起这些变化的，目前还是不清楚。

 

　　研究人员将未被感染的与被吸虫感染的钩虾进行了蛋白质对比。其中发现有两种蛋白质受到了牵扯：CRAL-TRIO和efhand，在被感染的钩虾中，这两种蛋白质比例都非常高。有趣的是，这种变化只出现在钩虾被吸虫感染的时候，导致了正趋光性以及反趋地性；而被棘头虫感染的钩虾只引起了反趋地性，而且蛋白质也没有增加。

 

　　在被吸虫感染的钩虾中，研究人员还发现在羟色胺合成物的蛋白质里，芳香烃L-氨基酸脱羧酶的指数特别高，这就影响了行为控制中的血清素系统。还有，根据蛋白质组学的方法分析出，无论是被吸虫还是棘头虫感染的钩虾，与中枢神经系统和免疫防御系统有关的蛋白质都有变化。

 

　　在宿主体内，这些改变或许对免疫系统有帮助，但不总是起到保护作用。有些证据说明寄生虫利用宿主的免疫系统作为它们的庇护所。例如，神经胶质细胞是中枢神经系统的主要细胞，能释放细胞因子和一氧化氮等自由基，可以利用它来观察大脑内受感染的情况。去年，赫洛尔和托马斯对神经胶质细胞的分布和大脑内一氧化氮含量的感染或未感染上吸虫的钩虾进行了比对，发现被感染上吸虫的钩虾脑部，其神经胶质细胞延伸至寄生虫的表面。这就暗示了感染源边缘的免疫细胞在扩散，在寄生虫幼虫周边的一氧化氮含量明显偏高。所有这些都能表明，寄生虫通过改变化学与神经元的完整性，能引起神经炎症并影响宿主的行为。

 

　　赫洛尔说：“这只是一个可能的联系，并没有因果关系，但在大脑内部确实有很强的免疫反应。”她推测道：“有可能这是寄生虫和宿主之间的生与死的较量。如果宿主赢了，寄生虫会被“闷”在里面，直至死去。如果寄生虫存活下来，就能操控宿主的行为了。

 

　　蟋蟀天性不喜欢水。当研究人员观察到森林里的蟋蟀在寻找池塘并往下跳的时候，就意识到不对劲了。

 

　　肯定的是，喜欢水的蟋蟀感染上了一种叫毛细线虫的寄生虫。和线虫相比，毛细线虫长度100厘米，直径大约1毫米——3毫米，可以感染青蛙、鱼、蜗牛以及大量陆栖昆虫，包括蟋蟀。但是专攻于旱地宿主的毛细线虫会面临一个独特的挑战――到水里进行繁殖。因为成年的毛细线虫必须在水生环境中生活，但它们的幼虫却寄宿在陆上的昆虫体内，例如蟋蟀。

 

　　研究人员猜测，毛细线虫在水中产卵，当它们孵化后成为幼虫，便盯上了水栖昆虫幼虫，例如蚊子。而那些幼虫经过蜕变成为陆栖飞行类昆虫，却一直待在干旱的地方。当它们死后，便成为包括蟋蟀在内的其他一些昆虫的食物，然而这些昆虫同时也摄取了毛细线虫。但是成年的毛细线虫必须回到水中完成其生命周期。而由于蟋蟀不会冒险走近水旁，所以此时就必须操控其想法了。

 

　　2002年，托马斯和同事出版的第一份数据报告称：感染上毛细线虫的蟋蟀有“自杀倾向”，并自愿跳入任何水源地。托马斯团队为此花了两年时间去观察法国南部森林附近的一个露天游泳池，发现有9种不同的昆虫种类跳入池中，而且都感染了毛细线虫。

 

　　是什么使得那些旱鸭子自甘情愿地跳入水中？不可能仅仅是宿主爱上水，因为宿主的正常行为是不可能走向有水的地方。托马斯解释道：“在蟋蟀和毛细线虫之间最重要的是，其操纵过程中有几个步骤。第一步就是使蟋蟀产生不稳定行为，”使其增加遇上水源的可能性。然后，在毛细线虫成熟的同时促使宿主生长，使得昆虫更直接地去找水源，然后跳入其中。

 

　　运用蛋白质组学方法，研究人员观察了3个时间段的寄生虫体内的蛋白质变化，分别是蟋蟀行为改变前，改变中和改变后。托马斯说：“我们发现一个有趣的结果，在蠕虫体内的蛋白质与昆虫的一样多。”具体地说，寄生虫似乎在制造wnt家族――可以影响神经系统发展――它体内的蛋白质数量反而更接近于宿主而不是同类的线虫。托马斯说：“寄生虫和宿主，需要用相同的语言才能互相了解。我们猜测只有寄生虫的性质和宿主差不多时，才能操控宿主的行为。”

 

　　研究人员还对比了那些异常的蛋白质，其中包括影响钩虾的蛋白质CRAL-TRIO，该指数明显偏高，尤其是在毛细线虫成熟后，蟋蟀准备跳入水中时，CRAL-TRIO的指数是最高的。去年，托马斯和同事证实了受毛细线虫感染的昆虫在视觉上会有很大的改变：受感染的宿主被光线所吸引，而未感染的会避光，就像钩虾一样。托马斯说：“这很聪明。如果你是一只蟋蟀，晚上在森林中寻找水源时，最好朝有光的地方去，因为大多数情况下，那儿会有水源。”