目前，生物学最热门的话题是细胞程序性死亡（apoptosis）。这一过程往往被认为是细胞的自杀行为，实际上它是生物体用于清除有害、衰老和不需要细胞的自然机理。

有几种病可能是由于细胞程序性死亡出错造成的。自身免疫淋巴球增生症——表现为皮肤癌、淋巴结肿大，有时为肾损害——就是由于这些免疫细胞击败感染后存在时间太长所引起。“当战斗结束时，它们就应该及时撤离战场”，马里兰贝塞斯达国家人类基因组研究中心的詹妮弗 · 普克（Jennifer M. Puck）说。

普克和她的同事们对8名患有这种自身免疫症的小孩进行了检查，他们发现，全部过程是由于Fas基因变异引起的。Fas基因指定遗传密码以合成能够让细胞获得程序性死亡的特别指令的细胞表面蛋白。由于Fas基因发生了变异，便阻止了不需要的免疫细胞的自杀行为，因而引起自身免疫疾病，普克说。

细胞程序性死亡在肌萎缩性脊髓侧索硬化症（ALS）上可能也起着作用。1993年，研究人员发现，这种神经变性病的遗传型是由于一种叫做过氧歧化酶的酶的变异引起。这种酶好像保护细胞不受自由基的损害。加州拉约拉Burnahm研究所的戴尔 · 布鲁德森（Dale E. Bredesen）和他的同事们现在发现，过氧歧化酶的变异型引起神经细胞执行自杀任务。而这种酶的正常型则会防止细胞自杀的，布鲁德森说。

其它神经变性病可能也是细胞程序性死亡出错引起的，包括阿尔兹海默氏病和遗传型慢性舞蹈病。例如，科学家们刚刚发现，和细胞程序性死亡有关的一种酶和亨廷顿氏病——引起遗传型慢性舞蹈病的蛋白质——互相作用。这种叫做apopain的酶分裂亨廷顿氏病的疾病型比正常型更为有效，这项研究的负责人、温哥华不列颠哥伦比亚大学的迈克尔 · 海顿（Michael Hay-den）报告。研究人员猜测，这种变化可能导致这种病的异常脑细胞的死亡。

［孙家明译自Science News，1996年11月16日］