从成年期起，人体肌肉即开始减少。且这种减少随着年龄的增长而加快，最终导致老年人特有的肌肉松弛。医学研究证实，某些形式的锻炼，能增强即使年逾古稀的人的衰退了的肌力。

假若你年方35至40岁之间，虽自觉强壮如前，但给你活动力量的骨骼肌组织，可能已经开始减少。

纽约圣鲁克斯 · 罗斯维尔特医疗中心的斯蒂文 · 海姆斯菲尔特（Steven B. Heymsfield）注意到，纵使是规则地进行需氧锻炼的健康的人，其骨骼肌仍然缓慢地、无情地耗损着；只是在几十年里通常是感觉不到的，因为，损耗掉的肌肉，被额外的脂肪悄悄填补。所以，虽然时间推移而体重不降，并不意味着肌肉未减。

在8年前，这现象甚至还没个名称。在一次老年学的会议上，欧温 · 罗森伯格（Irwin H · Rosenberg）大声疾呼，指出这方面研究的贫乏，和不健全社会中医学界对这问题给老年人带来的影响的漠视。

近年来，一些研究指出，老年人之所以特别易于骨折，一方面由于骨质疏松，同时也是由于腿肌减少而失去稳定能力，容易跌倒。肌肉减少还造成行走、爬台阶、上下椅子的困难；不仅夺走老年人生活自理能力，而且迫使他们过一种不健康的久坐的生活。

杜夫特大学老年人营养研究所所长罗森伯格回忆道：“所以，我们理应认真对待这一问题。我没十分把握地给它提个名称，叫做肌肉减少症（Sarcopenia）。”他希望，希腊学名的经典光环，将引起人们的重视。

“肌肉减少症”这一名词，已开始出现在医学教科书和老年学的论文，以及国立老年学研究所最近提出的课题申请书。一个月前，该所召开了研究肌肉减少症的技术的会议，目的是推动该领域的研究。该所将从明春起开始一项8年计划，对3000名在其它方面健康的70~79岁的老人，观察肌肉减少症对活动的影响，进行康复研究。

杜夫特大学的密里姆 · 尼尔逊（Miriam E. Nel-son）为公众写了一本书，介绍她已经证实的能与肌肉减少症抗争的各种运动方式，预定明年出版。

国立老年研究所的老年医学专家泰玛拉 · 哈里斯（Tamara Harris）作出结论，类似骨质疏松症，肌肉减少症已很快成为家喻户晓的字眼。

罗契斯特大学医学院的吉伯特 · 福比斯（Gilbert Forbes）掌握着世界上观察最长的与年龄相关的肌肉减少症的个案记录。福比斯从44岁开始，在37年中给自己测量了150次去脂体重。他还给一位同事从53岁起收集了27年的数据。

在去脂体重中，骨骼肌约占一半。另外两个主要组成——骨骼与内脏——的重量，不会因时间推移而有大的下降。所以，福比斯的测量给肌肉减少提供了间接的估计。

今年4月份在华盛顿举行的实验生物学96年会上，福比斯报告了这些数据。结果表明，福比斯相当恒定地每10年减少肌肉1 kg，其减速两倍于他那位肌肉较发达的同事。

为获得一般人群中肌肉减少症的快速估计，杜夫特大学的洛仑 · 鲁朋诺夫（Ronenn Roubenoff）与约瑟夫 · 凯海亚斯（Joseph Kehayias）刚刚完成对波士顿成人骨骼肌的调查。他们从相同体格者不同年龄组的比较中，探索肌肉减少症的起始时间及进展速度。

鲁朋诺夫对《科学新闻》记者说：“我们的数据清楚地显示，肌肉减少从 30几岁开始，虽然开始时男性的肌肉结实些，但随着时间推移，其肌肉减少的速度，是和女性一样的。不论个体差异有多大，肌肉减少的趋势是，“如果你是70多岁的健康的老人，你的骨骼肌比你25~30岁时减少约20%，”他说。

巴尔的摩退伍军人医学中心的艾里克 · T · 波尔曼（Eric T · Poehlman）等是着手这一问题研究的少数人。他们在1995年11月号的《内科学记事》上报道的，正是这一趋势。

他们对35名健康但久坐的40多岁的妇女，追踪观察6年。监测项目包括：体力活动、休息时能量消耗、体内积贮脂肪部位。在观察期间，有半数妇女进入绝经期。在观察期，所有志愿者均保持了相当恒定的体重，其中，绝经者的无脂体重平均下降了3 kg，6倍于同龄的未绝经者。绝经者较少活动，这也是促进肌肉减少的—个因素。

该研究观察期不够长，以致未能确定绝经期肌肉减少之加速是否代表恒久的变化。但波尔曼说，他的数据清楚地显示，“绝经使肌肉减少与慵倦懒动呈螺旋式加剧，这是人们不希望发生的两件事。”

绝经的一个显著特点是雌激素生成下降。这一改变能否加速肌肉减少？“可能的，”内分泌学家克里福特 · 罗森（Clifford J · Rosen）说。

罗森解释说，雌激素协助调节对肌肉生长发育有关的一种叫做胰岛素样生长因子1（IGF-1）的激素的生成。此外，不论男女，生长激素均随年龄增长而显著下降，而生长激素甚至更直接控制IGF-1的浓度。

因此，罗森认为，生长激素-雌激素以及其它激素的随年龄增长而下降可能对肌肉减少症起促进作用。

为验证这一假说，他正对200名65岁以上的肌肉松弛的男性和妇女进行为期一年的试验。半数每日补充生长激素，另一半则接受安慰剂。如结果证实，治疗能延缓肌肉减少，锻炼有助恢复肌力，则激素疗法前景光明。

麦克里伦退伍军人纪念医院的卡洛蒂 · 彼得逊（Charlotte A. Peterson）认为，体内的尚少了解的肌肉修复工——随体细胞（satellite cell）的问题，也是促成肌肉减少症的一个因素。她的数据再次显示IGF在肌肉减少症中的作用。

骨骼肌周围是一大簇随体细胞。平时看不出其作用；当肌肉需要生长或遭受损伤（挫伤或撕裂），随体细胞立即游移到需要它们的部位发挥作用。

有些随体细胞分裂成为新肌肉，并最终融入老肌肉。其余随体细胞回到不活动状态，等待下一次危机。彼得逊解释说：“我们正在探索，是什么指令何种随体细胞怎样行动。”

她说，随体细胞的功能随着年龄增长而衰退，这是毫无疑问的。她在小鼠的试验证明，如是3~6个月的小鼠，肌肉损伤在几个星期内就可完全消失；但如是24~28个月的小鼠遭到同样的肌肉损伤，则随体细胞的修复进程就缓慢很多，且常是不完全的。

她注意到，实质问题可能不在随体细胞本身，而在于身体与它们之间交流信号上的困难。其他研究人员已经证实，将肌肉及其随体细胞从老年动物移植至年轻动物，肌肉修复是很快的。

胰岛素样生长因子“在控制随体细胞功能上似有实质性作用，”彼得逊说。她的初步证据显示，“老年动物受伤后，其随体细胞较少有活力的IGF反应。”这提示，“生长因子的生成可能减少了。”

与年龄有关的神经改变，对肌肉减少症也可能起关键作用。体内各部神经，包括从脊髓分布到骨骼肌的神经，&几十年内都有减少。一根神经死去，它相邻的神经就会生出侧枝，援救因神经死去而被遗弃的肌肉。没有神经联接的肌肉，最终要萎缩死去。

根据瑞典伦特大学医院神经学家简 · 莱克赛尔（Jan Lexell）的研究，一根神经的生长是有限度的，“大致能长出原长度的2~3倍，”他说，“它分布的肌纤维数能翻一番”，但不可能更多。当活着的神经不足以援救所有因神经死去而被遗弃的肌纤维，肌肉减少便不可避免了。

定量研究结果表明，从25岁至75岁，骨骼肌神经减少1/4~1/2。而且，据莱克赛尔观察，神经减少在60岁后速度加快，近90岁的人可能明显地苦于神经减少了。他的研究结果显示，最先消失的肌纤维是那些使用最少、收缩快速的肌纤维，其作用如同加速传动装置，身体靠它们进行最强烈、快速的活动，例如举重和短跑。不同类型肌肉的进行性减少，是老年人行动蹒跚的部分原因，亦是肌肉松弛的主要原因。

罗森伯格坚持认为，所有上述研究都证实，虽然肌肉减少是现今老年人普遍具有的征候，却不应被视为正常。相反，它应被看作新认识到的疾病，是可以预防和治疗的。

事实上，罗森伯格的研究所的一系列研究显示，着重臂腿高强度耐力训练的锻炼制度，对老年人预防四肢软弱有相当的作用。莱克赛尔持相同观点，他注意到，逐渐持续地举起和搬移不断加重的物体，可以激发正变得衰弱无力的收缩快速的肌肉恢复肌力。

他说 :“坚持了15~20年举重的老年人，其肌肉相当于20岁的久坐工作者。”

根据杜夫特大学尼尔逊等人近年研究结果，“亡羊补牢，犹未为晚。”他们对100名在疗养院里的年龄72~98岁、肌肉软弱的老者进行为期10周的研究，每周进行3次腿部耐力锻炼，结果：锻炼肌肉肌力加倍，登台阶的力量增强者达28%。

[Science News，1996年8月10日］