日光的有害作用在医学界引起了争议和研究。黄色、黑色人种因照射日光后能生成大量皮肤黑色素，日光的有害作用可能小得多。

日光浴大概是当今世界最风行的活动。它可能又是最危险的活动。

看来，日光浴是人类最风行的活动之一。每年夏天，有4000多万游客涌到西班牙海滨来沐浴阳光。阳光照耀着游客的背部，他们就会感到浑身舒服。最近的研究结果提示，日光确实能改变人体生理过程，增进健康感觉。但是，从日光中吸收紫外辐射的后果（从晒斑、皮肤癌到抑制免疫系统）令人担忧。对紫外线影响人体的各种方式进行充分研究，才有可能使我们无忧无虑地享受阳光的乐趣。

在海拔1.5万 ~ 3万米高的大气中，有一个臭氧层。臭氧能大量吸收紫外光谱的中间部分，所以在辐射到地球表面的紫外线中，该部分的所有波长（200 ~ 300毫微米）几乎完全缺如。所以臭氧是我们防御中间部分紫外线的唯一因素。这部分紫外线可危害生物体的生命，甚至有一点儿漏泄到地球表面，也会成为人类癌症的重要原因。此外，臭氧层还在世界气候系统中起主要作用。难怪当前大气中臭氧水平下降趋势引起了人们的担忧。

紫外线的伤害作用主要是损伤各种活细胞的两种基本成分——蛋白质和脱氧核糖核酸（DNA）。蛋白质能大量吸收波长约为280毫微米的紫外辐射。其能量往往足以破坏蛋白质的高度有序的形态，从而消除其酶特性。细胞可以按照编码的遗传指令装配蛋白质，以弥补蛋白质损失。可惜，DNA本身也很容易受紫外线损害。DNA吸收的紫外线部分与蛋白质大致相同，光化学效应通常导致DNA中两个毗邻碱基的结合（“二聚体形成”）。这个反应可阻碍基因发挥作用。这个损伤如不修复，细胞就会死亡，或者发展为癌。

紫外线的作用并非到此为止。现已了解，紫外线不仅引起皮肤变化，亦可影响免疫系统反应，已知免疫系统是识别和破坏入侵的病原体和肿瘤细胞的身体系统。一种称为T细胞的白细胞在这个过程中起重要作用。每种T细胞识别一种不同的外来分子（抗原），与某一入侵分子相应的T细胞，必须通过反复分裂以增加其数目，免疫系统才能发动攻击。其他细胞通过把抗原“提呈”给T细胞的方式来调节这种增殖。美国得克萨斯大学卫生中心的研究人员发现，皮肤朗罕细胞是一种“提呈细胞”，能有效地刺激这种增殖。得克萨斯大学卫生中心的研究人员和国立癌症研究所的克里普克等证明，朗罕细胞对紫外辐射异常敏感。当这种细胞不活动时，抗原可与免疫系统相互作用，抑制相应T细胞增殖，从而阻止免疫反应。

产生上述效应所需紫外线量很小，大致与引起轻微晒斑所需量相等。因此，不难想象，日光浴不仅能引起癌症，而且还会削弱人体抗癌能力。

透过大气射到地面的紫外线至少有一个益处，那就是我们的皮肤暴露于220 ~ 315毫微米的紫外辐射光时，能够合成体内大部分维生素D。

阳光还可能有其他益处。西德曼海姆医学院的荣格认为，紫外线照射也许能帮助人体清除有害废物。最近，西德迪塞尔多夫大学的戈尔兹发现，紫外线照射可刺激某些肝酶分解毒素的活性。此奥地利的格雷特等发现，人体经紫外线照射后，所谓的天然鸦片剂β - 内啡肽水平增高。上述研究结果可能有助于解释日光浴可增进健康感。如果我们了解这些有益作用的产生机理，那么，我们也许能仿效这些作用，而无需把自己暴露于这种危险的辐射之中。

相比之下，紫外线的弊大于利。皮肤癌是当前风行的日光浴的最严重后果，但是，大多数人更担心晒斑。晒斑在临床上称为红斑，是皮下血管扩张引起的皮肤发红，敏感者在日光下曝晒仅半小时就出现这种反应。暴晒时间再长一些，可杀死相当数量的皮肤细胞，引起其他细胞增生，大约一星期后，导致皮肤脱屑。在严重病例，细胞广泛破坏，出现水庖，这种效应甚至可以致命。

究竟是什么因素推动这一系列过程，临床医生尚未确定。美国哥伦比亚大学癌症中心的德利奥认为，紫外线主要通过损伤细胞膜，引起晒斑。他发现人体经紫外线照射后，释放局部作用的激素前列腺素的前体，这是损伤作用的征象。前列腺素能扩张毛细血管，从而引起红斑。然而，洛夫莱斯医学基金会的利认为，DNA本身的二聚体形成是引起晒斑症状的基础。

阻止紫外线照射到细胞上，就能保护细胞免受紫外辐射的损伤。衣服是人类的有效对策，特别是织得紧密的染色衣料能吸收大量紫外线。居住在沙漠地区的贝督因人所穿的黑色长袍就是这种遮光工具的良好例子。这种衣服的遮光效果非常好，所以，穿长袍并用传统的面纱防止日光照射面部的妇女，常常罹患维生素D缺乏引起的骨软化症。在炎热的撒哈拉沙漠地区穿这种长袍，看来会引起中暑，但是，据诺丁汉大学的克拉克说，这种长袍具有相反的效应。长袍很宽松，所以只有肩部皮肤与发烫的衣料接触，长袍中，由于空气对流，形成一股向上的气流。这种“烟囱效应”可加速汗液蒸发，从而使人体保持凉快状态。在这个世界的另一边，南澳大利亚大学的一项研究表明，皮肤癌的发病率与裸露大部分皮肤的海滩服装密切相关！

皮肤上的毛发层可有效地保护许多哺乳动物不受紫外线伤害。短发和秃头倾向可以解释，为什么男子罹患耳朵和头顶皮肤癌远多于女子。

第二条天然防线是皮肤。皮肤依赖其特殊结构起保护作用。最外层细胞可分散紫外辐射，这种漫反射效应使大部分紫外线不能达到下面娇嫩的活组织。皮肤外层的作用纯粹是保护下面的组织不受环境伤害。它由已死或垂死的角化细胞（称为角质形成细胞）组成，这种细胞含有丰富的坚硬耐磨的角蛋白。角蛋白能吸收部分B紫外辐射，使它们不能透射到下面的娇嫩组织。此外，日光照射可增加角质形成细胞层的厚度，使其遮蔽紫外线的效能增高3倍。

各种“防晒”洗剂、霜剂和油剂能增强这种保护作用。这些制剂吸收B紫外辐射的程度随其“保护因数”而不同，保护因数是用数字表明应用制剂后不引起晒斑的日照时间增加倍数。商品标记从4（“最低度”）到12（“遮光剂”）不等。制剂越有效，晒斑就越淡，除非制剂中含有人造色素！有趣的是，皮肤也能分泌其自身的防晒洗剂汗液。汗液含有尿苷酸，亦能大量吸收紫外线。但是，乌尼莱弗研究所的斯科特指出，许多动物有厚实的毛皮防御紫外线，但它们分泌的汗液仍比人类多得多，因此，对上述学说表示怀疑。

大多数人的皮肤角质形成细胞含有另一种能更有效地吸收紫外线的物质。这种化合物是一种棕黑色色素，称为黑色素，这是一种大的、无定形的、半导体样聚合物，它的结构赋予其有效的保护特性。它能吸收从紫外线到红内线的全部光线，并能安全地把吸收的能量转变为热能消散掉。位于皮肤深处的黑素细胞具有一种特殊的液泡，称为黑素体，黑色素就是在黑素体内由酪氨酸合成的。黑素细胞有微小的树枝状突起，伸入角质形成细胞层，并在那里释放黑素体，这些黑素体随即被邻近的角质形成细胞所吞噬。

黑色素的合成受到光线的强烈影响。中间部分的紫外辐射能特别有力地刺激其产生。DNA分子本身可能吸收紫外辐射，从而诱发一系列生物化学过程，导致黑色素产生。但是，目前这种设想的证据不足。哈佛医学院的帕里什认为，有其他因素参与这个过程，特别是波长较长的光线。例如，应用感光剂补骨脂内酯可促进黑色素合成。尽管补骨脂内酯可引起动物细胞和培养细胞癌变，但是，至少到目前为止，确有某些防晒洗剂含有补骨脂内酯，以利用其上述作用。

哈佛医学院的帕撒克和萨博是研究皮肤与紫外线问题的首屈一指的权威。他们发现各人的皮肤本身结构几乎没有差异，但是，我们的角质形成细胞在接触光线之前往往含有不同数量的黑色素。因此，这些细胞不同程度地积聚着色素，并在皮肤中呈不同的分布。凯尔特人和斯堪的纳维亚人的白皙的皮肤，在接触光线前仅含很少量的黑色素。在这种情况下，他们往往容易产生晒斑。斯堪的纳维亚人最后被晒得黑黑的，从而获得保护，但是，令人遗憾的是，凯尔特人不能不被晒黑。南欧人也能被晒黑，在阿拉伯人、亚洲人和黑人中，很小剂量的紫外辐射就能引起黑色素的大量合成，产生几乎完全的保护作用。宾夕法尼亚大学的克利格曼等估算，其作用相当于“保护因数”大于13的防晒洗剂。紫外线引起的皮肤癌在这些人中极为罕见，但是，自从第二次世界大战以来，在欧洲、北美和澳大利亚的白人中，皮肤癌几乎成为一种流行病。

上述差异的经典解释很简单。赤道地区的人们暴露于高水平的B紫外辐射，因为紫外线从太阳到地面、在空气中的辐射途径比温带短得多，因而也较少被吸收。但是，臭氧量也许更重要。赤道上空臭氧层所含臭氧量约为温带的一半。

有趣的是，植物也能产生一种类似黑色素的化合物，起遮蔽紫外辐射的作用。植物不能依靠黑色素本身，因为黑色素也能吸收光合作用所必需的光线。因此，植物的策略是在叶子的表皮细胞层内合成淡黄色化合物，称为类黄酮。类黄酮跟黑色素的不同点是，能够透过光合作用所需要的光线波长；它跟黑色素的相同点是，能够吸收大量紫外线，并能在受到日照的植物中积聚。西德弗赖堡大学的科学家一直在研究这个现象。有些植物对紫外线损伤的抵抗力特别强。例如，玉米，即使在不受紫外线照射时，也往往含有高水平的类黄酮。经紫外线照射后，这种色素迅速积聚，从而提高保护作用，玉米可以称得上是植物界的非洲人。博根里德发现，在紫外线水平较高的高地生长的物种，对紫外线损伤的抵抗力比它的在低地生活的亲属强。美国犹他州立大学的考德威尔认为，空气污染可引起日光中B紫外辐射改变，从而对生态学产生直接影响。他说：“我们在实验中一再发现，改变B紫外辐射水平，就能改变物种之间的竞争性平衡。”

最后，我们还没有找到减轻紫外线损伤作用的妥善方法。对具有发生皮肤癌高度危险的人来说，一劳永逸的方法是使皮肤产生黑色素，在此期间，最好到细雨迷漆的哈利法克斯去度假，布拉瓦海滨不是具有乳白色皮肤的人适宜逗留的地方。

[New Scientist，1986年8月21日]