6岁的梅冈一只眼睛瞎了。当时，她另一只眼的角膜也有毛病。不进行治疗，梅冈另一只眼可能会失明。眼科医生约翰 · 古兹奇（John D. Gottsch）决定防止这样的事情发生。所以他和他的同事们为她安排了手术，给这位小女孩更换了角膜——产生视力的重要器官。角膜移植是成功的。
然而一年后，古兹奇发现，梅冈的新角膜已经开始“逐渐被蚕食”。
“因为她太小，而且只有一只眼睛了，当时情况很危急”，古兹奇回忆道，他是巴尔的摩约翰 · 霍普金斯医学院的一名眼科医生。
古兹奇为梅冈安排了第二次移植手术。同样的事情又发生了：手术是成功的，但是这种正常的角膜又开始液化。
霍普金斯组总共为这位小女孩做了6次角膜移植手术。“每个月我们不得不把这位小女孩推进手术室让她入睡，”最后古兹奇说，“我说，我们不能再这样进行下去了。”
古兹奇猜测，这位小女孩可能患了慕伦（Mooren）氏溃疡［角膜侵蚀性溃疡，这种溃疡于上世纪由德国医生艾伯特 · 慕伦（Albert Mooren）首先发现因而得名］。眼科医生们只知道，眼科手术和眼外伤能引起这种罕见眼疾的许多病例，但他们不清楚它的起因。
以前的研究已经表明，慕伦氏溃疡是由于免疫反应引起的，免疫细胞攻击人体自己的组织——这种病则是攻击自己的角膜。这种病可能与风湿性关节炎——免疫系统攻击自己的关节组织——相类似。患这两种病的人都非常痛苦。
在这种情况下，古兹奇和他的同事免疫学家萨米 · 刘（Sammy H. Liu）——决定查出慕伦氏溃疡的病因。首先，他们抽取了病人的血样，然后他们将牛的角膜磨碎。他们之所以要用牛角膜代替是因为人类的角膜要留作移植用。
他们在梅冈的血液中发现了抗体，抗体通常是抗击入侵微生物的，而梅冈血液里的抗体是直接对准她角膜的。因此，当他们加入磨碎的牛角膜时，这些抗体就发起了攻击。研究人员将注意力集中在磨碎的角膜上，并且识别了引起梅冈血液的抗体快速反应的蛋白质变体。他们把人类和牛的与角膜相关的抗原称作CO-Ag。
其他慕伦氏溃疡患者对这种蛋白质也有免疫反应？古兹奇、刘和他们的同事们抽取了15名慕伦氏溃疡患者的血样。他们发现，与14名没有得慕伦氏溃疡的人相比，这15名患者血液中都有很高的对牛的CO-Ag的抗体反应。
研究人员将他们的结果发表在1995年7月《眼科研究与视力科学》上。这些发现增强了慕伦氏溃疡是一种自身免疫病的证据，他们说。
为了获得慕伦氏溃疡病因的更多证据，研究人员开始测定氨基酸——组成CO-Ag蛋白质的基本单位——的确切排列顺序。他们发现，这种牛的蛋白质变体由单链的70个氨基酸构成。而且，CO-Ag只存在于角膜中。古兹奇和刘将他们的发现发表在1996年4月《眼科研究与视力科学》上。这个组现在打算提纯和分析人类的这种蛋白质变体。
人体为什么要发动对CO-Ag疯狂的攻击？毕竟它也是自然产生的物质呀。古兹奇认为，可能它与真正的入侵者形状相似。当研究人员将CO-Ag的氨基酸顺序与其它已知的蛋白质顺序比较时，他们发现，这种角膜蛋白质的一部分很像构成丙型肝炎病毒蛋白质的一部分。
即使白血细胞可能错把CO-Ag当作入侵者，但是通常它们是不会相遇的。天生的、正常的角膜是不和血液接触的 · 然而，眼外科手术或眼外伤后，血管可能侵入新角膜，古兹奇解释。这些血管让免疫细胞进入丁角膜，这时它们首次遇到角膜里的CO-Ag。免疫细胞把CO-Ag看作是外来蛋白质，于是它们发动了向角膜的攻击。
正当查出排列顺序可能是构成动过眼外科手术病人的慕伦氏溃疡时，他们发现，这种症状的其它病例似乎也与丙型肝炎病毒有关系。
克利夫兰临床基金会的史蒂文 · 威尔逊（Steven E. Wilson）率先发现慕伦氏溃疡与丙型肝炎病毒的临床关系。1994年，当时在达拉斯得克萨斯大学西南医学中心的威尔逊和他的同事们描述了两名被丙型肝炎病毒感染的慕伦氏溃疡患者。
1994年4月他们在《眼科学》发表的报告中推测，丙型肝炎病毒可能在角膜里发起了攻击。这种想法与古兹奇和刘的分析不谋而合。
威尔逊组继续对另外15名慕伦溃疡患者进行了研究。有一半患者感染了丙型肝炎病毒，他说。在被丙型肝炎病毒感染的患者中，肝脏里的免疫
系统也加速了对这种病毒的攻击。但是，免疫细胞一般是不会进入角膜的，又怎么会发起对CO-Ag的攻击呢？这种看法是没有理由的：丙型肝炎病毒病人的血管伸进了他们的角膜。不过，古兹奇是这么看的，活跃的免疫细胞通过角膜表面时，可能发起了对CO-Ag的攻击，就像它攻击肝炎病毒一样。这种类似性可能引起免疫系统企图液化角膜的解释。
威尔逊猜测，许多慕伦氏溃疡患者检查丙型肝炎病毒是阴性的，这就表明，可能还有其它类型病毒与这种角膜病有关。他指出，新发现的庚型肝炎病毒与丙型肝炎病毒非常相像。这种庚型病毒在非洲西部是常见的，所以那里的慕伦氏溃疡可能与此病毒有关，他推测，感染了庚型肝炎病毒可能引起免疫系统对角膜的攻击，
威尔逊已将非洲慕伦氏溃疡患者的血样送到了芝加哥组。如果检查庚型肝炎病毒后发现是阳性的，那么研究人员就会研制出一整套新的试验方法。
为了保护慕伦氏溃疡患者的视力，研究人员集中精力研究了CO-Ag。
古兹奇和刘的资料表明，CO-Ag是约束钙蛋白质类的一种，这些分子参与细胞与细胞之间的联络。研究人员推测，CO-Ag存在于角膜细胞的外膜之中。
CO-Ag可能起着保护角膜透明——视力好的必要条件——的作用，古兹奇补充道。
霍普金斯的研究人员正在人类46个染色体上寻找编码CO-Ag的基因。一旦分离出，他们就能用慕伦氏溃疡动物模型对这种难以捉摸的蛋白质进行更为有效地研究，古兹奇补充道。
到现在为止，眼科医生一直给慕伦氏溃疡患者眼用免疫抑制药，但是这些药往往有很大的副作用，如损害肝。“这一点特别令人担忧，因为这些被丙型肝炎病毒感染的病人的肝已经受到过损害，”威尔逊指出。
研究表明，用α干扰素——天然的抗病毒药——治疗有这两种症状的病毒还是比较理想的。威尔逊发现，这种药不但能使血液中的病毒数量减少，而且还能平息免疫系统对角膜的攻击。
威尔逊认为，一个完整疗程的干扰素治疗甚至能使慕伦氏溃疡患者的丙型肝炎病毒试验不会呈阳性。他的理论是，至少对这些被庚型肝炎病毒——或者还不清楚的其它病毒——感染的病人，能从这种抗病毒疗法中得到好处。
干扰素治疗已使几位慕伦氏溃疡患者受益。威尔逊用α干扰素治疗的第一位病人一年后病情复发，于是威尔逊再次用这种抗病毒药给她治疗。5年过去丁，她的丙型肝炎病毒感染仍然没有症状，她的视力仍然完好，威尔逊说。
现在再来谈谈梅冈，到这篇报告结束时她还没有被完全治愈。由于免疫抑制药太厉害，她的父母拒绝用这种疗法。古兹奇已经用这位小姑娘腿上的组织制作了角膜替代物。虽然作角膜组织不怎么透明，但是它毕竟带给了她有限的视力。
古兹奇希望，正在进行的研究将会找到一种在无副作用的情况下阻止免疫攻击的好方法。如果成功了，梅冈就会得到新的角膜和完好的视力。
［Science News，1996年8月24日］